Wei Li

搜索
登录

Wei Li

文章数：6篇

中科院Nature子刊：5-甲基胞嘧啶如何调控Th17细胞命运并促进结肠炎？

辅助性T细胞17（Th17细胞）是CD4+ T细胞的主要亚群之一，对自身炎症免疫应答至关重要。近年来，多项研究报道了DNA甲基化和组蛋白修饰等表观遗传因素参与调控Th17细胞分化过程，然而，RNA甲基化修饰是否调控Th17细胞功能目前仍不清楚。近日，中国科学院北京基因组研究所杨运桂、杨莹，生物物理研究所杨鹏远、动物研究所李伟及团队在Nature Communications发表最新研究，系统的阐明了小鼠CD4+ T细胞中RNA 5-甲基胞嘧啶甲基转移酶Nsun2缺失会特异性抑制Th17细胞分化，并减轻Th17细胞诱导的结肠炎发生的功能机制，为自身免疫性疾病治疗提供了潜在靶点，值得关注。

免疫细胞结肠炎研究论文基础研究 Th17细胞分化

国内团队：增加钙摄入或可预防女性椎骨骨折

来自积水潭医院的Wei Tian团队与国家心血管病中心的Wei Li团队在Aging上发表的一项队列研究，在3000多名平时钙摄入量较低的受试者中发现，女性的钙摄入量增加与椎骨骨折风险的降低及椎骨骨密度增加相关，而在男性中，钙摄入与上述指标则无显著关联。

钙摄入 Calcium intake vertebral fracture QCT 队列研究

上海交大：自噬如何影响结肠炎和肿瘤发生的分子机制

自噬是影响许多炎症性疾病的综合应激反应的核心组成部分，包括炎症性肠病（IBD）和结直肠癌（CRC），其表观遗传调控的分子机理及其在肠炎中的作用未知。来自上海交通大学的高维强和李力团队近日在Nature Communications杂志发表文章，研究了SWI/SNF染色质重塑复合物的ATP酶组分BRG1如何调节自噬依赖的氧化应激，影响结肠炎症和肿瘤发生。结果证明BRG1可能是一种自噬检查点，与结肠炎的发病机制有关，因此BRG1也可能作为疾病干预的潜在治疗靶点。

结直肠癌炎症性肠病(IBD) BRG1 肠上皮细胞自噬

抗病毒免疫

国内团队：补充D-葡糖胺或能增强抗RNA病毒免疫力

北京药理和毒理学研究所和国家生物医学分析中心团队近期在Cell Reports发表研究，在小鼠中揭示了线粒体抗病毒信号蛋白（MAVS）的O-GlcNAc修饰在抗RNA病毒免疫中的重要作用，并发现常见膳食补充剂D-氨基葡萄糖（葡糖胺）可通过调节MAVS的O-GlcNAc修饰，增强小鼠对人流感病毒等多种RNA病毒感染的抵抗力。

抗病毒免疫 RNA病毒蛋白修饰葡糖胺膳食补充剂

动物所+上海交大：肠道自噬缺陷可改变菌群促炎症

来自中科院动物所李卫和上海交通大学孟和团队合作的研究在Applied and Environmental Microbiology发表，该研究在小鼠模型中发现，肠道自噬缺陷可改变小鼠肠道菌群组成、促进肠道炎症。

自噬宿主-菌群互作肠道炎症 Atg5 Liqiang Zhang

中国团队：帕金森病人的肠道菌群与临床表现相关

一项中国团队做的帕金森病人肠道菌群与临床表现的研究，推荐阅读。

微生物组胃肠功能紊乱肠-脑轴 16sRNA测序短链脂肪酸