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文章数：7篇

LXR通过不同机制调控肠系膜淋巴结Th17和Treg细胞分化

肠道微环境是肠道CD4+ Th细胞分化的主要驱动因素。膳食复合物经核受体感应，在免疫调节中发挥重要的作用。近来一篇发表在Mucosal Immunology的文章对于小鼠肠系膜淋巴结（MLN）中Th17和RORγt+Treg细胞分化的研究发现，胆固醇代谢产物受体，肝X受体（LXR）通过不同的机制调节MLN中RORγt+ CD4 T细胞的分化，其中RORγt+Treg细胞调控依赖于树突状细胞的LXR信号活性；然而，Th17细胞的调控则不依赖于免疫细胞和肠上皮细胞中LXR信号，而可能部分依赖于肠道菌群的改变，提示LXR调控Th17细胞分化并不依赖于免疫细胞自身，而更多的在于更多的外来因素。

肝X受体 Th17 RORrt+ Treg MLN CD4+T细胞分化动物实验

Cell子刊：限制甲硫氨酸摄入或可治疗自身免疫疾病

Cell Metabolism上发表的一项最新研究，报道了饮食中的甲硫氨酸调控T细胞应答的机制：活化T细胞可快速摄取甲硫氨酸，将其作为甲基供体——S-腺苷-L-甲硫氨酸（SAM）的合成底物。在Th17细胞中，限制甲硫氨酸可减少细胞内的SAM，以抑制关键基因的启动子的组蛋白甲基化修饰，从而抑制Th17细胞的扩增。在自身免疫疾病小鼠模型中，限制甲硫氨酸的摄入可抑制T细胞介导的神经炎症。结果提示，调节饮食中的甲硫氨酸摄入或可作为治疗自身免疫疾病的策略。

饮食干预 T cells Metabolism methionine SAM

血清淀粉样蛋白A

Cell：血清淀粉样蛋白A促进Th17细胞介导的炎症性疾病

Th17细胞如何起到维持稳态或发挥致病性的调控机制尚未明确。来自Cell上发表的一项最新研究，发现血清淀粉样蛋白A（SAA）在Th17细胞的平衡调控中发挥重要作用，血清中的SAA可促进Naive CD4+ T细胞向致病性Th17细胞的分化，而局部的SAA可活化Th17细胞的致病性。

血清淀粉样蛋白A acute phase reactant experimental autoimmune encephalomyelitis EAE INFLAMMATORY BOWEL DISEASE

适量酒精摄入改善小鼠的自身免疫性神经炎症

酒精被认为具有促炎症效应，但一些研究报道了酒精可能改善某些自身免疫性疾病的症状。来自PNAS上发表的一项最新研究，发现在实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠模型中，适量酒精摄入可改善雄鼠（而非雌鼠）的神经炎症，并以性别特异性方式改变小鼠的肠道菌群组成。

酒精 EAE Alcohol Diet gut–CNS axis

Cell子刊：管住嘴！吃糖太多可能促进自身免疫疾病

近年不少研究表明糖摄入过多，可增加多种慢性疾病风险。Immunity上发表的一项最新研究表明，高葡萄糖摄入可通过诱导Th17细胞分化，加剧小鼠自身免疫疾病，为临床上防治相关疾病带来启示。

自身免疫 T helper-17 cells Th17 high glucose transforming growth factor-β

菌群-免疫互作

大麻素组合可通过改变肠道菌群缓解小鼠EAE

δ-9-四氢大麻酚、大麻二酚的组合可用于治疗多发性硬化患者的肌痉挛。Brain Behavior and Immunity上发表的一项最新研究，发现在实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠模型（多发性硬化的动物模型）中，δ-9-四氢大麻酚+大麻二酚可通过改变小鼠的肠道菌群组成及功能，降低炎症并缓解EAE症状。

菌群-免疫互作 Akkermansia muciniphila CBD EAE gut microbiome

Cell：源于肠道的免疫细胞，为大脑“灭火”

多发性硬化（MS）是一种自身免疫性中枢神经系统的炎症性疾病，与肠脑轴机制有关。Cell发表的一项最新研究表明，肠道内经共生菌群“培训”而能生成IgA的B细胞，可在小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）期间离开肠道进入大脑。如果将大脑炎症比喻为着火，那么这些B细胞就相当于是灭火的消防员；当其数量充足时，可使小鼠对EAE产生抵抗。这些发现不仅进一步揭示了肠道与大脑在免疫方面的密切关联，阐明了肠道菌群相关的IgA+ B细胞在MS中的保护性作用，也为靶向肠道治疗MS提供了思路和证据。

肠-脑轴 multiple sclerosis MS experimental autoimmune encephalomyelitis EAE