GPR43

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文章数：7篇

国内团队：普氏粪杆菌或可用于缓解慢性肾病

慢性肾病（CKD）是影响世界10%至15%人口的最重要公共卫生问题之一。尽管有现有的临床管理策略，但CKD在世界范围内的发病率和死亡率都很高，这需要新的解决方案。已有研究报道，CKD患者伴有肠道菌群失调及普氏粪杆菌（F. prausnitzii）丰度降低。然而，关于普氏粪杆菌是否及如何作为一种益生菌治疗CKD的机制仍不清楚。来自西安交通大学李宏宝、康玉明及美国托莱多大学Bina Joe和Tao Yang等人发表在Circulation Research上的一项研究表明，普氏粪杆菌通过丁酸盐-肾脏GPR43轴减轻CKD，为利用普氏粪杆菌治疗CKD的潜力提供了必要的理论基础。

慢性肾病肠道菌群与疾病 GPR43 Faecalibacterium prausnitzii

高乙酸盐（HAMSA）饮食

高乙酸盐饮食：缓解肠道感染

肠道感染中，肠道菌群紊乱造成短链脂肪酸（SCFAs)不足，加重肠道病症。本研究探究高乙酸盐（HAMSA）和高丁酸盐（ HAMSB）膳食对感染小鼠的影响。研究结果显示，HAMSA可以保护小鼠免受病原菌感染。并且在此过程中，HAMSA调节小鼠肠道菌群变化、改善GPR43相关代谢因子和通路。文章认为，HASMA或许可以作为一种抵抗肠道感染的饮食选择。

高乙酸盐（HAMSA）饮食肠道感染肠道菌群 GPR43

甜味剂和高脂膳食或可导致代谢内毒症

研究用不同的甜味剂干预大鼠饮水4个月。结果发现，不同的甜味剂对大鼠的影响不同。但总体看来，甜味剂与高脂膳食共同作用，可以特定性的影响大鼠肠道菌群，通过LPS和SCFA相关代谢途径影响代谢内毒症的发生。

甜味剂代谢性内毒素血症 metabolic endotoxemia natural and artificial sweeteners high-fat diet

膳食纤维缺失促进高血压的机制

缺乏膳食纤维与高血压风险升高相关，但背后的机制尚未完全明确。来自Circulation上发表的一项最新研究，发现在血管紧张素II诱导的高血压小鼠模型中，短链脂肪酸可通过GPR43/GPR109A受体发挥心血管保护作用，并可影响DNA甲基化以增加Treg，而膳食纤维缺失将导致短链脂肪酸水平降低，增加小鼠的高血压易感性。

膳食纤维 G-protein coupled receptors Microbiome postbiotics Prebiotics

天津总医院：丁酸梭菌调控菌群并抑制肠道肿瘤形成

结直肠癌患者中可观察到产丁酸菌的减少。来自天津医科大学天津总医院的曹海龙及王邦茂团队在Cancer Letters上发表的一项最新研究，发现丁酸梭菌可通过调节肠道菌群组成、作用于GPR43、抑制Wnt/β-连环蛋白信号通路、改变菌群代谢产物等方式，抑制结直肠癌小鼠模型的肠道肿瘤形成。

结直肠癌 Clostridium butyricum Gut microbiota short-chain fatty acids Wnt signaling pathway

影响高血压的饮食-菌群-免疫互作（综述）

菌群-免疫在高血压中的作用广受关注。《Cardiovascular Research》近期发表综述文章，回顾了现有研究对肠道菌群、饮食和免疫系统在高血压形成中的作用及其参与血压调节的可能机制，尤其强调了饮食调控在治疗、缓解高血压中的作用，值得参考。

高血压饮食-菌群-宿主互作 hypertensive essential hypertension metabolites

移植物抗宿主病

Nature子刊：菌群代谢物短链脂肪酸如何缓解小鼠GVHD

来自Nature Communications上发表的一项最新研究，发现G蛋白偶联受体43（GPR43）在调节小鼠的移植物抗宿主病（GVHD）中至关重要，短链脂肪酸可通过结合GPR43，引起下游的相关信号通路活化，从而缓解GVHD。

移植物抗宿主病 GPR43 短链脂肪酸