首页
热心肠日报
文献库
产业库
榜单
关于日报
《肠·道》演讲
往期精彩
《肠·道》2024
《肠·道》2023
《肠·道》2022
《肠·道》2021
《肠·道》2020
《肠·道》2019
《肠·道》2018
《肠·道》2017
关于《肠·道》
肠道大会
热心肠大会
热心肠智库
智库专家
专家动态
智库新闻
关于智库
奖学金
年度人物奖
更多
HOPE
会议信息
科学与艺术
学术专刊
R·AI
周刊
热心肠先生
研究院动态
关于我们
搜索
登录
关闭
手机邮箱登录
扫码登录
微信扫描二维码快捷登录
验证成功,将在
3
秒钟后跳转
已超时,请
重试
关闭
二维码登录
手机登录
邮箱登录
+86
+1
+852
+886
+81
+65
+61
+44
获取验证码
登录 / 注册
关闭
二维码登录
手机登录
邮箱登录
获取验证码
登录 / 注册
Dectin-1
文章数:5篇
社交回避
Nature子刊:肠道T细胞如何影响心理应激反应?
肠道免疫系统与共生菌群相互作用以维持肠道稳态。压力可导致菌群组成改变,可能进一步促进大脑功能受损;然而,肠道免疫系统如何介导这些肠-脑轴效应尚待揭示。Nature Immunology近期发表文章,发现结肠γδ T细胞能通过dectin-1信号,调节对慢性社会压力的心理应激反应。这些发现或能为预防和治疗压力相关精神疾病(如抑郁症)提供新的干预思路。
社交回避
结肠γδ T细胞
Dectin-1
Dectin-1
中山一院Nature子刊:靶向Dectin-1或可治疗结直肠癌
Dectin-1(CLEC7A基因)是β-葡聚糖受体,在真菌防御及肠道免疫稳态中发挥重要作用。中山大学附属第一医院的唐策团队与国外研究者合作在Nature Communications上发表的一项最新研究,发现Dectin-1主要在髓系来源抑制细胞(MDSC)中表达,而缺失Dectin-1可抑制结直肠癌小鼠模型的肠道肿瘤发生。机制上,Dectin-1可诱导MDSC产生前列腺素,后者可抑制IL-22结合蛋白表达。另外,结直肠癌患者的Dectin-1表达与较差的预后相关。
Dectin-1
研究论文
基础研究
髓系抑制细胞
前列腺素E2
菌群-免疫互作
Cell子刊:共生细菌与真菌对放疗疗效的不同影响
Cancer Cell上发表的一项最新研究,发现共生细菌可通过促进抗肿瘤T细胞应答以增强放疗的疗效,而共生真菌可通过促进抑制性巨噬细胞及PD-1+ T细胞的产生以抑制放疗的疗效。机制上,肿瘤相关巨噬细胞可通过Dectin-1感知真菌,而在乳腺癌患者中,肿瘤Dectin-1高表达与较差的预后相关。
菌群-免疫互作
研究论文
基础研究
啮齿动物(小鼠)
放疗
肠道巨噬细胞
Cell子刊:巨噬细胞中的Dectin-1促进肠道炎症的机制
结肠巨噬细胞被认为是IBD中的主要效应细胞之一。Cell Reports上发表的一项最新研究,发现巨噬细胞中表达的2种C型凝集素受体——Dectin-1及甘露糖受体在肠道炎症中发挥了相反的调节功能,甘露糖受体可缓解DSS诱导的小鼠结肠炎,而Dectin-1通过促进炎症性单核细胞的血液富集及结肠招募,并增加炎性小体介导的IL-1β分泌,以恶化结肠炎症。
肠道巨噬细胞
Colitis
INFLAMMATORY BOWEL DISEASE
IBD
mucosal immmunity
炎症性肠病
Science子刊:抑制LRRK2是治疗炎症性肠病的新思路
Science Translational Medicine本周发表一项研究,在克罗恩病患者中发现LRRK2表达大幅增加,对小鼠模型的分析表明,Lrrk2的过表达可加剧结肠炎,与肠道树突细胞中Dectin-1诱导的促炎性细胞因子应答和细胞自噬缺陷有关,用LRRK2抑制剂可缓解结肠炎,为炎症性肠病的治疗提供一种新思路。
炎症性肠病
自噬
结肠炎
TNF-α
NF-κB通路