前列腺素E2

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前列腺素E2

文章数：10篇

上海交大Nature子刊：花生四烯酸通过调节肠道微生态促进结直肠癌进展

肠道细胞和微生物群落之间的相互作用维持着肠道环境的动态平衡，而代谢产物是二者之间信息交换的重要介质。花生四烯酸（AA）是一种必须的多不饱和脂肪酸，参与炎症和免疫等过程。基于东亚人群的大规模测序表明，AA合成途径中的限速酶Delta-5去饱和酶（FADS1）是结直肠癌（CRC）的重要风险因素。然而，AA和FADS1在CRC中的作用尚不清楚。上海交通大学仁济医院徐庆、薛寒冰和上海交通大学上海市肿瘤研究所张雪莉、张志刚、李军等人近日在Nature Communications发表研究文章，阐明了FADS1-AA轴通过调节革兰氏阴性菌的肠道微生态促进CRC发展的新机制，揭示了肿瘤细胞和肠道微生态学间复杂的相互作用，并提示FADS1-AA轴或可作为CRC治疗的潜在靶点。

结直肠癌研究论文花生四烯酸肠道微生态调控革兰氏阴性菌

中山一院Nature子刊：靶向Dectin-1或可治疗结直肠癌

Dectin-1（CLEC7A基因）是β-葡聚糖受体，在真菌防御及肠道免疫稳态中发挥重要作用。中山大学附属第一医院的唐策团队与国外研究者合作在Nature Communications上发表的一项最新研究，发现Dectin-1主要在髓系来源抑制细胞（MDSC）中表达，而缺失Dectin-1可抑制结直肠癌小鼠模型的肠道肿瘤发生。机制上，Dectin-1可诱导MDSC产生前列腺素，后者可抑制IL-22结合蛋白表达。另外，结直肠癌患者的Dectin-1表达与较差的预后相关。

Dectin-1 研究论文基础研究髓系抑制细胞前列腺素E2

Cell子刊：前列腺素E2介导的IL-17相关屏障炎症

Cell Reports近期发表的文章，阐述脂类介质前列腺素E2（PGE2）如何通过增强小鼠γδ17 T细胞的IL-17分泌和肠道微生物与其的互作，调控炎症。

前列腺素E2 γδ T细胞研究论文

Science子刊：前列腺素E2抑制菌群诱导的Treg而促进肠道炎症

Science Advances上发表的一项最新研究，发现前列腺素E2可通过诱导肠道菌群失调，减少短链脂肪酸产生菌，以减少单核吞噬细胞产生的I型干扰素，从而抑制肠道调节性T细胞（Treg）的产生，最终促进肠道炎症。

前列腺素E2 研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）菌群-免疫互作

IBS患者为何对内脏疼痛很敏感？

IBS患者中常见内脏超敏反应。来自Gastroenterology上发表的一项最新研究，发现腹泻型IBS患者的结肠样本中前列腺素E2及COX2表达上调，将腹泻型IBS患者的结肠活检样本上清注射至大鼠结肠内可诱导内脏超敏反应，而抑制肥大细胞活化、抑制COX2活性或敲低前列腺素E2受体可抑制患者结肠活检样本上清诱发的大鼠内脏超敏反应。该研究结果提示，结肠肥大细胞分泌的过量前列腺素E2可能介导了腹泻型IBS患者的内脏超敏反应。

IBS ABDOMINAL PAIN Inflammation dorsal root ganglia tryptase

前列腺素E2促进结直肠癌转移的机制

前列腺素E2可促进结直肠肿瘤形成，但机制尚未明确。Gastroenterology上发表的一项最新研究，发现前列腺素E2可通过增加特定miRNA——MIR675-5p的表达，以降低p53蛋白的表达，从而促进结直肠肿瘤在小鼠体内的转移。在结直肠癌患者中，MIR675-5p的表达与更短的生存期相关。

结直肠癌 gene regulation tumor suppressor post-transcriptional modification Inflammation

被肿瘤细胞策反的肠神经胶质细胞

在结肠癌中，只有相对较少的一部分细胞能够产生与原发肿瘤相同的新生肿瘤，这些细胞被称为肿瘤启动细胞或癌症干细胞（CSCs）。尽管CSC的起源目前仍具有争议，但这群细胞被认为源自遗传和/或表观遗传损伤的结肠上皮干细胞。CSCs与正常肠干细胞类似，受到邻近细胞的严格调控，这些邻近的细胞构成了所谓的“肿瘤微环境”。虽然成纤维细胞、脂肪细胞以及肿瘤微环境的免疫细胞正在被密切关注，但肠神经胶质细胞（EGCs）对CSCs和相关肿瘤发生的影响仍然未知。EGCs是肠神经系统中最丰富的细胞类型，其形成一个密集的网络，沿着胃肠道延伸到肠壁的所有层次。目前尚无直接证据表明EGCs影响结肠肿瘤的发生，EGCs是否影响结肠CSCs也尚未得知。发表在EBioMedicine杂志的一项最新研究，使用从人原发性结肠腺癌和人结肠癌细胞系中分离的CSCs异种移植和3D共培养系统，使其生长于原代EGCs或未转化的EGC细胞系中，以验证EGCs影响肿瘤发生的假说。该研究证明，EGCs被肿瘤细胞激活之后获得促肿瘤效应，并通过PGE2/EP4/EGFR依赖途径激活CSCs以及相关的肿瘤发生。

结肠癌 Enteric glial cells Colon cancer stem cells Colorectal cancer: Tumor microenvironment PGE2

于君团队：前列腺素E2诱导胃癌中的DNA高甲基化

前列腺素E2在胃癌中的表达上调，但其参与胃癌发生的机制尚未明确。来自香港中文大学的于君团队在Theranostics上发表的一项最新研究，发现前列腺素E2可促进胃癌细胞中的DNA甲基转移酶——DNMT3B的表达与活化，从而促进特定抑癌基因的甲基化以抑制其转录。

胃癌 gastric cancer COX-2 transgenic mice Prostaglandin E2 DNA methylation

肠道损伤修复

Cell子刊：结肠损伤修复需要菌群代谢物

肠道菌群通过多样化的代谢产物，对宿主造成多方面的影响。Cell Host and Microbe上周发表的最新研究表明，肠道细菌代谢物——脱氧胆酸（DCA）在结肠损伤的修复过程中起了关键作用，通过与宿主间的有序互动，帮助结肠伤口顺利完成修复。这或许是与微生物共生中建立起的一种机制，再次提示人体的很多正常生理功能，需要我们的old friend（共生微生物）的帮助。

肠道损伤修复肠道菌群代谢物脱氧胆酸前列腺素E2 Carmen Escudero-Martinez

晚期非小细胞肺癌（NSCLC）

塞来昔布联合化疗，与单纯化疗，治疗晚期非小细胞肺癌：貌似没有差异

① 环氧合酶-2（COX-2）过表达的非小细胞肺癌（NSCLC）预后差；② 伴胸水的IIIB或IV期NSCLC患者，IHC检测活检标本的COX-2，入选标准包括COX-2表达≥2，体力状态评分0-2分，器官功能正常，根据组织学选择化疗方案；③ 患者随机接受塞来昔布或安慰剂，两组间无进展生存期无差异，亚组分析亦无差异；④ 基线前列腺素E2的尿代谢产物升高为不良预后因素，IHC检测COX-2表达不能选择哪些患者接受选择性COX-2抑制剂治疗获益。

晚期非小细胞肺癌（NSCLC）环氧合酶-2 塞来昔布前列腺素E2