肠道损伤修复

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肠道损伤修复

文章数：12篇

第四军医大学：调节胆汁酸代谢有助于辐照诱导的肠道损伤恢复

放射性肠损伤是腹部、盆腔等放疗导致的肠道病变，但其发病机制及与胆汁酸（BAs）代谢之间的关系尚不清楚。来自第四军医大学王晋和刘军叶等人在International Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics上发表一项研究，探究了BAs代谢在辐射诱导的肠道损伤中的作用，以及补充BAs以减轻这种损伤的可能性，为通过调节胆汁酸代谢治疗辐射诱导的肠道损伤提供了新的策略。

胆汁酸肠道损伤修复辐照 TGR5 YAP1

山东农业大学：肠细胞生成尿酸，减少氧化损伤

由于缺乏尿酸酶编码基因，人类、大多数灵长类动物和鸟类嘌呤核苷代谢的最终产物是尿酸。在尿酸酶缺乏的动物中，尿酸可被氧化为尿囊素。因此，在正常生理浓度下，尿酸可以作为一种重要的非酶抗氧化剂发挥作用。除肾脏外，肠道是排泄尿酸的重要部位。胃肠道经常暴露于各种潜在有害物质，引发肠道氧化损伤。来自山东农业大学的王晓鹃、林海等人发表在Free Radical Biology & Medicine上的一项研究表明，尿酸可能作为抗氧化剂通过激活Nrf2途径保护肠道免受氧化损伤，为尿酸对肠道的抗氧化作用提供了新的见解。

尿酸 Nrf2信号通路肠道损伤修复

Nature子刊：I型与III型干扰素促进肠道损伤修复

Nature Communications上发表的一项最新研究，发现同时缺失I型干扰素及III型干扰素可通过损伤肠道屏障并抑制上皮再生，以恶化DSS诱导的小鼠结肠炎。机制上，干扰素可通过上调双调蛋白的表达以激活EGFR信号，从而促进肠道粘膜损伤修复。

干扰素研究论文基础研究肠道损伤修复 I型干扰素

肠上皮再生

肠道微环境对肠道损伤的修复作用（综述）

肠道干细胞是小肠上皮程序性更新的源泉，其为肠上皮功能细胞的产生提供动力，进而实现肠道的屏障功能、吸收功能、免疫功能和内分泌功能等。多种因素可导致肠道干细胞损伤，但同时肠道又使用多种机制进行损伤后修复，即上皮再生过程。发表在Developmental Cell上的一篇综述文章系统介绍了影响肠上皮更新和再生过程的因素及作用机制，强调了微环境在调节肠道可塑性和干细胞功能方面起着关键作用。

肠上皮再生 cellular plasticity dedifferentiation epithelial damage Lgr5

胆汁酸-TGR5激活肠道干细胞和肠上皮再生

胆汁酸（BA）-TGA5在肠道稳态中发挥重要的作用，TGA5的缺失与肝硬化、动脉粥样硬化、肥胖、炎症等代谢性疾病密切相关。BA-TGA5调控机制在肠道内分泌细胞和免疫调节细胞的功能已经有深入的研究，然而其是否参与肠道干细胞的更新和分化尚不清楚。近期一篇发表在Gastroenterology的研究论文以类器官和小鼠模型，揭示BA-TGA5可以通过激活SRC/YAP调控肠道干细胞的更新和命运决定，对于肠道损伤修复发挥重要的作用。

胆汁酸 TGA5 肠道干细胞再生干细胞分化肠道损伤修复

肠道干细胞再生

北京生命科学研究所：sox100b的表达水平调控果蝇肠道稳态和再生

肠道干细胞增殖和分化在维持肠道稳态和损伤修复中发挥重要的作用。近期北京生命科学研究所（NIBS)袭荣文课题组在Cell子刊Cell Reports上发表一篇文章，发现哺乳动物Sox9的同源基因Sox100b在果蝇肠道稳态和损伤修复中发挥重要的作用。研究结果显示只有适当的Sox100b的表达水平对于ISC增殖和分化非常重要，过少或过多的Sox100b均会抑制ISC的增殖和分化，其机制是Sox100b直接受JAK/STAT和EGFR/Ras的调控，同时高浓度Sox100b可以直接抑制EGFR的表达，形成了表达调控反馈回路。同时文章揭示了Sox100b-Sox21a-Pdm1基因调控回路，协同调节ISC分化的机制。

肠道干细胞再生肠道损伤修复 sox100b 果蝇 JAK-STAT信号通路

庾庆华团队：罗伊氏乳杆菌维持肠道上皮再生，促进粘膜损伤修复

菌群对肠道干细胞的增殖及再生的调控研究较少。来自南京农业大学的庾庆华团队在Gut Microbes上发表的一项最新研究，报道了罗伊氏乳杆菌可通过激活Wnt/β-连环蛋白信号通路，以维持肠道干细胞的数量，并促进肠道上皮的增殖，从而促进肠道上皮损伤后的修复，并增强肠道上皮屏障功能抑制致病菌感染。

益生菌 Lactobacillus intestinal epithelia intestinal stem cells proliferation

间充质干细胞

Cell子刊：间充质干细胞促进巨噬细胞M2极化以缓解肠道损伤的机制

间充质干细胞治疗炎症疾病的机制涉及对IL-10+ 巨噬细胞的活化，其背后的机制尚未完全明确。Cell Reports上发表的一项最新研究，发现骨髓来源的间充质干细胞可分泌CCL2及CXCL12，后两者形成异源二聚体后，促进巨噬细胞的M2极化，并调动肠道中的IL-10+ T细胞及IL-10+ B细胞，以发挥抑制结肠炎的作用。

间充质干细胞 DSS Colitis mesenchymal stromal cells Macrophages CCL2

俞岚、周平坤、尚增甫等：香兰素衍生物VND3207对肠道的放射防护作用

肠道是一种对辐射高度敏感的组织，由于全身和局部辐射暴露，其结构和功能容易受到损伤。不幸的是，目前还没有有效的预防或治疗药物来处理放射性肠损伤。来自南京医科大学附属苏州医院的俞岚、苏州大学的周平坤和尚增甫等人发表在Free Radical Biology & Medicine上的一项研究评估了香兰素衍生物VND3207对小鼠肠道辐射损伤的防护作用，探究了其发挥作用的机制。该研究表明，VND3207是一种很有前途的放射防护药物，或可用于预防放射治疗引起的肠道损伤和治疗意外辐射引起的损伤。

VND3207 p53/NOXA Radiation-induced intestinal injuries NOXA p53

肠道损伤修复

中国医学科学院樊赛军等：3,3´-二吲哚甲烷缓解辐照引起的肠道损伤

电离辐射导致的肠道损伤是癌症治疗以及核事故对可能人体造成的严重伤害，治疗手段有限。本研究利用小鼠模型和体外人肠道细胞，证明了3,3´-二吲哚甲烷可以缓解由辐射引起的肠道损伤，维护肠道结构和干细胞功能，恢复肠道菌群结构，具有临床参考价值。

肠道损伤修复 gastrointestinal tract Intestinal flora Ionizing radiation NFE2L2/NRF2

肠道损伤修复

Cell子刊：结肠损伤修复需要菌群代谢物

肠道菌群通过多样化的代谢产物，对宿主造成多方面的影响。Cell Host and Microbe上周发表的最新研究表明，肠道细菌代谢物——脱氧胆酸（DCA）在结肠损伤的修复过程中起了关键作用，通过与宿主间的有序互动，帮助结肠伤口顺利完成修复。这或许是与微生物共生中建立起的一种机制，再次提示人体的很多正常生理功能，需要我们的old friend（共生微生物）的帮助。

肠道损伤修复肠道菌群代谢物脱氧胆酸前列腺素E2 Carmen Escudero-Martinez

肠道损伤修复

Nature：肠隐窝损伤修复与肠道胚胎发育程序相似

肠道干细胞如何对肠道损伤进行修复？Nature上周上线的一项研究中，以感染肠道蠕虫的小鼠为模型，揭示了肠道损伤修复过程中肠隐窝细胞的变化，对研究肠道干细胞和组织再生有一定参考价值。

肠道损伤修复肠道干细胞肠道蠕虫感染粘膜免疫再生