三阴性乳腺癌

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三阴性乳腺癌

文章数：6篇

菌群代谢产物与衍生物

复旦团队Cell子刊：TMAO或能增强三阴性乳腺癌的免疫治疗效果

三阴性乳腺癌（TNBC）预后较差，免疫治疗的疗效较为有限。此前研究表明，乳腺中存在共生菌群，但其如何调节乳腺癌肿瘤微环境还尚不清楚。复旦大学肿瘤医院邵志敏和江一舟团队与复旦大学基础医学院赵超团队合作，在Cell Metabolism发表最新研究，发现微生物相关代谢物氧化三甲胺（TMAO）可增强免疫治疗对TNBC小鼠的疗效，并揭示了其背后的抗肿瘤免疫机制。这些发现提示，特定的微生物代谢物及其前体分子可作为调节肿瘤免疫微环境，从而改善TNBC免疫治疗效果的潜在干预策略。值得注意的是，TMAO被认为是能增加心血管等炎症相关疾病风险的“有害”代谢物，而这项研究则再次提醒，菌群及其代谢物的好与坏不能一概而论，而是需要具体情况具体分析。

菌群代谢产物与衍生物三阴性乳腺癌肿瘤微环境免疫治疗氧化三甲胺（TMAO）

模拟禁食饮食

Cell子刊：模拟禁食饮食或有益于三阴性乳腺癌的治疗

Cell Metabolism上发表的一项最新研究结果，发现模拟禁食饮食（FMD）可在体外及小鼠体内抑制三阴性乳腺癌（TNBC）的生长，并减少肿瘤干细胞。FMD可激活PI3K/AKT、mTOR及CDK4/6等通路，在小鼠中联用FMD与相应抑制剂，可增强药物的治疗效果。另外，在转移性TNBC患者中，也可观察到高血糖与总生存期的负相关性。

模拟禁食饮食研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）三阴性乳腺癌

三阴性乳腺癌

BRCA突变的三阴性乳腺癌预后更好？无突变的病人新辅助要加铂类？

① GeparSixto研究探讨了在蒽环、紫衫以及贝伐基础上，再加入卡铂，能否改善三阴性乳腺癌患者新辅助治疗的疗效；② 本研究旨在对上述临床试验的数据进行二次分析，探讨BRCA基因突变状态在其中扮演的角色；③ 总计291名患者，BRCA基因突变率为17.2%；④ 在未加入卡铂的患者中，BRCA基因突变患者的pCR率为66.7%，野生型为36.4%；⑤ BRCA突变的患者，加入卡铂并未提高pCR：66.7% VS 65.4%；⑥ BRCA未突变的患者，加入卡铂并提高pCR：55% VS 36.4%。

三阴性乳腺癌卡铂 BRCA基因新辅助治疗 Lucas Auer

PD-1抗体+IDO抑制剂用于三阴性乳腺癌和卵巢癌：有效率10%

① 这是一个I/II期临床试验，探索口服的IDO抑制剂Epacadostat联合PD-1抗体pembrolizumab治疗三阴性乳腺癌、卵巢癌的疗效；② 入组39例三阴性乳腺癌患者，37例卵巢癌患者，绝大多数患者已经接受过超过3种不同方案治疗；③ 三阴性乳腺癌：有效率10%，疾病控制率36%；④ 卵巢癌：有效率8%，疾病控制率35%；⑤ 最常见的副作用：三阴性乳腺癌种为皮疹（18%），乏力（15%），恶心（15%），卵巢癌中为乏力（19%）；⑥ 3级以上严重副作用的发生率为13-19%。

卵巢癌三阴性乳腺癌 PD-1抗体 IDO抑制剂

染色体不稳定(CIN)

乳腺癌干细胞调控网络

① 染色体不稳定（CIN），是肿瘤形成的驱动因素；② 正常人乳腺上皮细胞分化状态，控制了癌基因事件后的细胞行为，注定了向恶性肿瘤发展的遗传学途径；③ 乳腺干细胞，因为转录因子ZEB1和蛋氨酸亚砜还原酶MSRB3驱动了先发制人的程序，耐受癌基因诱导的DNA损伤；④ 预防癌基因诱导的DNA损伤，增强干细胞对恶性转换的敏感性；⑤ 亚类乳腺癌表现出独特的病理学特征，包括ZEB1高表达，TP53突变频率低和CIN低。

染色体不稳定(CIN) 三阴性乳腺癌转录因子ZEB1 蛋氨酸亚砜还原酶MSRB3 DNA损伤

microRNA (miR)-210分子

microRNA-210：调控癌细胞“无氧呼吸”的关键

① 缺氧状态是肿瘤转移和浸润的特征，microRNA （miR）-210调控缺氧诱导因子（HIFs）；② Targapremir-210为结合于miR-210发夹前体Dicer位点的小分子，特异地识别细胞内RNAs，抑制成熟miRNA的产生；③ 还抑制甘油-3-磷酸脱氢酶1-样酶、下调HIF-1α、驱动缺氧三阴性乳腺癌凋亡，抑制缺氧诱导的三阴性乳腺癌小鼠的肿瘤形成；④ 可快速设计针对特定靶点的小分子，影响细胞对环境条件的反应，产生抗肿瘤作用，有助于确定在转录子中鉴定药用靶点的规则。

microRNA (miR)-210分子缺氧诱导因子(HIFs) Targapremir-210分子甘油-3-磷酸脱氢酶1-样酶(GPD1L) 三阴性乳腺癌