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文章数：10篇

国内团队：副干酪乳杆菌sh2020改善小鼠的大肠癌免疫治疗

复旦大学王立顺和上海交通大学陈国强院士与团队在Gut Microbes上发表文章，筛选并分离出新型副干酪乳杆菌sh2020，与anti-PD1具有协同抗肿瘤作用，并对其作用机制进行探究。sh2020或可作为辅助治疗提高anti-PD1的临床获益。

结直肠癌副干酪乳杆菌sh2020 益生菌肿瘤免疫治疗 anti-PD-1

南方医科大学：阻断C-6-S可增强MSS肠癌对免疫治疗的响应

微卫星稳定的结直肠癌（MSS CRC）很难对免疫检查点阻断治疗响应。南方医科大学的石敏团队在Cancer Immunology Research发表文章，发现基质代谢物软骨素-6-硫酸盐（C-6-S）诱导巨噬细胞向M2极化，并形成免疫排斥，从而降低微卫星稳定性结直肠癌对anti-PD-1的响应。同时证明anti-PD-1和阻断C-6-S联用或提供一种MSS CRC的有效治疗策略。

结直肠癌微卫星稳定软骨素-6-硫酸盐 anti-PD-1

JAMA：中山大学团队报道晚期/转移性食管鳞癌免疫治疗临床新进展

晚期或转移性食管癌的标准一线治疗是化疗，但预后较差。而anti-PD-1（Camrelizumab）在治疗晚期或转移性食管鳞癌中显示出抗肿瘤活性，两者是否具有协同作用？中山大学癌症中心的徐瑞华团队在JAMA发表文章，报道了多中心随机双盲安慰剂对照3期临床试验的结果，发现在晚期或转移性食管鳞癌患者中，相比于安慰剂+化疗，Camrelizumab+化疗的联用可显著提高总生存率和无进展生存率。

食管鳞癌 anti-PD-1 化疗

人群研究或揭示出结直肠癌对检查点阻断治疗响应的预测因子

结直肠癌（CRC）对免疫检查点阻断反应差异较大，高肿瘤突变负荷（TMB）只能部分解释这种差异。Gastroenterology近期发表的文章，揭示出TMB作为CRC对anti-PD1免疫治疗反应的预测因子的局限性，同时发现一个与CD8 T细胞相互作用的抗原呈递巨噬细胞群，这些细胞与应答差异有关。研究提示我们，抗PD1药物释放CD8 T细胞和巨噬细胞之间的PD1-PDL1相互作用，以促进细胞毒抗肿瘤活性。

结直肠癌 anti-PD-1 巨噬细胞

癌症免疫疗法

菌群在癌症免疫治疗中的作用（综述）

《Journal for ImmunoTherapy of Cancer》近期发表综述，着重探讨了菌群与癌症免疫疗法效果的关联及其背后的生物学机制，并对未来的临床研究方向提出了建议，对于研发菌群相关干预方法来改善癌症免疫治疗很有参考意义。

癌症免疫疗法 16S rRNA gene sequencing anti-PD-1 Germ-free mice gut microbiome

Cell子刊：KRAS突变驱动结直肠癌中的免疫治疗耐药性

KRAS的G12D突变可对免疫检查点抑制剂治疗产生耐药性，但其机制尚未明确。《Cancer Cell》上发表的一项最新研究发现，该突变可通过抑制2型干扰素调节因子（IRF2），促进骨髓源性抑制细胞（MDSC）向肿瘤微环境中的浸润，从而产生免疫抑制，介导了对免疫检查点抑制剂治疗的耐药性。进一步研究发现，IRF2的表达量越高，结直肠癌患者对PD-1单抗治疗的响应越好，提示KRAS-IRF2轴或可在肿瘤精准医疗中发挥重要作用。

结直肠癌 Colorectal cancer (CRC) KRAS IRF2 CXCL3

三阴性乳腺癌并非无药可治，派姆单抗显奇效！

派姆单抗单药治疗在治疗部分三阴性乳腺癌转移患者中显示出持久的抗肿瘤活性，且安全性可控，不良反应较轻微。

anti-PD-1 immunotherapy pembrolizumab triple-negative breast neoplasms Sant-Rayn Pasricha

内源性逆转录病毒

内源性逆转录病毒表位参与肾透明细胞癌肿瘤免疫

这篇来自北卡罗莱纳大学的article介绍了一种算法hervQuant，鉴定并证实了内源逆转录病毒序列参与了肿瘤免疫，尤其是在肾透明细胞癌中。

内源性逆转录病毒肾透明细胞癌基因组数据分析肿瘤免疫独立预后因素

肿瘤免疫治疗耐药：EZH2也掺和了一腿！

① 抗CTLA-4或 IL-2免疫治疗过程中，肿瘤内坏死因子-α（TNF-α）的产生和T细胞聚集导致黑色素瘤细胞中组蛋白甲基转移酶Ezh2表达增加，反过来沉默其自身的免疫原性和抗原提呈；② Ezh2失活逆转该耐药，与抗CTLA-4或 IL-2免疫治疗协同抑制黑色素瘤生长；③ 该抗肿瘤作用依赖于肿瘤内聚集的产生干扰素-γ（（IFN-γ）的PD-1（低）CD8+ T细胞和黑色素瘤细胞上PD-L1表达的下调；④ Ezh2是在靶向T细胞免疫治疗过程中调控黑色素瘤免疫逃逸的开关。

IL-2复合物抗CTLA-4 抗PD-1 表观遗传学免疫治疗

regulatory T cells

优化的CD25单抗：PD-1抑制剂抗癌的好助手

① 调节性T细胞（Treg）高表达CD25，CD25局限于肿瘤浸润Treg；② 抗CD25抗体清除外周Treg，上调肿瘤部位的抑制性Fcγ受体（FcγR） IIb，从而防止肿瘤内Treg的清除，可能是既往方案疗效欠佳的原因；③ 利用与活化FcγRs结合力强的抗CD25抗体，可清除肿瘤浸润Treg，提高效应T细胞与Treg之比，改善对已形成肿瘤的控制；④ 联合PD-1抗体可促进肿瘤完全消除，提示CD25可作为治疗靶点，可望联合用于肿瘤免疫治疗。

regulatory T cells 调节性T细胞 (Treg) 抗CD25抗体 Fcγ受体(FcγR) IIb 抗程序性细胞死亡蛋白-1