Lemin Zheng

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Lemin Zheng

文章数：9篇

郑乐民+王拥军+董尔丹Cell子刊：NAD+如何逆转衰老相关血脑屏障功能障碍

衰老过程中，血脑屏障（BBB）功能因通透性增加而受损，导致认知障碍。目前尚不清楚该过程的分子机制和干预手段。近日，北京大学和北京天坛医院郑乐民、王拥军和董尔丹团队合作在Neuron发表研究文章，证实脑血管细胞中的连接蛋白43（CX43）在衰老过程中表达下降，阐明CX43-PARP1-NAD+通路在维持BBB功能中重要功能及其在衰老过程中所起的作用，并针对该通路提出了补充NAD+前体或药物干预PARP1功能以减少衰老相关BBB功能障碍的治疗策略。

非酒精性脂肪性肝炎

刘恩岐+陈育庆+郑乐民等Cell子刊：在猴模型中有效的NASH新药

非酒精性脂肪性肝炎（NASH）由于发病机制复杂，目前仍缺乏有效疗法。西安交通大学刘恩岐、密西根大学陈育庆、北京大学郑乐民教授与团队近期在Cell Metabolism发表重要研究，建立了用于NASH疾病研究和药物研发的猴模型，并发现三肽DT-109能减少NASH猴模型的脂肪性肝炎、炎症和纤维化，为进一步在临床上研究DT-109对NASH的疗效提供了重要依据。

非酒精性脂肪性肝炎猴肠道菌群药物研发动物模型

肠道菌群代谢物

郑乐民+汪道文等Nature子刊：肠道菌群代谢物TMAVA加剧心脏肥大

心脏肥大是心衰疾病进展中的一个早期信号，也是后续心脏疾病和相关死亡的危险因素。肠道菌群可以通过其代谢产物影响心脏功能，然而影响心脏肥大的菌群代谢产物尚不清楚。北京大学郑乐民团队与华中科技大学汪道文团队合作在Nature Communications发表最新研究，发现肠道菌群衍生代谢物三甲基-5-氨基戊酸（TMAVA）是心脏肥大疾病进展中的一个关键的决定性因素，并揭示了其背后的生物学机制，表明TMAVA通过抑制肉碱合成和后续的脂肪酸氧化来促进心肌肥大。这些发现为心脏肥大的预防和干预提供了新思路。

肠道菌群代谢物心血管心脏肥大心衰 TMAVA

心血管疾病

熊长明+郑乐民等：TMAO水平较高与肺动脉高压预后差有关

肺动脉高压（PAH）是多种原因引起的肺动脉压进行性异常升高的临床综合征，最终可导致患者右心衰竭而死亡，氧化三甲胺（TMAO）是一种近年被发现的肠道微生物代谢产物，它可能参与PAH的发生发展。近期中国医学科学院阜外医院熊长明和北京大学心血管研究所郑乐民作为共同通讯作者在European Heart Journal Open发表的一项研究表明，高水平的血浆TMAO与PAH的疾病严重程度和预后差相关，这提示TMAO作为PAH的生物标志物具有很好的作用。此外，动物实验表明，DMB（它能有效抑制微生物TMA裂解酶来减少TMA的生成及后续TMAO的产生）可降低TMAO水平，并通过改善细胞凋亡、增殖和血管舒张功能逆转PAH的进展。

心血管疾病 Pulmonary arterial hypertension Gut microbiota TMAO Metabolite

王拥军+郑乐民：TMAO或增加小动脉闭塞性卒中复发风险

许多研究显示一种肠道代谢产物氧化三甲胺（TMAO）水平升高与心血管疾病风险的增加密切相关。近期，首都医科大学附属北京天坛医院、国家神经系统疾病临床研究中心王拥军教授和北京大学郑乐民教授作为共同通讯作者，在Stroke发表我国首次大队列探索TMAO与脑卒中关系的研究，表明TMAO水平升高与小动脉闭塞性卒中复发风险增加显著相关，而对于大动脉粥样硬化（LAA）、心源性脑栓塞及其他亚型的卒中，高TMAO水平有增加卒中复发风险的趋势，但无统计学差异。

心血管肠道菌群代谢产物 TMAO 卒中

郑乐民+汪道文：琥珀酸或是主动脉瘤和夹层的标志物和治疗靶点

主动脉瘤和夹层（AAD）是目前尚无有效治疗的高危心血管疾病。巨噬细胞在其发生发展中起重要作用，琥珀酸可引起巨噬细胞的炎症变化。北京大学郑乐民团队与华中科技大学汪道文团队合作，在European Heart Journal发表研究，首次报道了琥珀酸可作为AAD诊断的新型生物标志物，并在小鼠模型中证实了琥珀酸能加重AAD进展，细致揭示了巨噬细胞内的琥珀酸生成通路，为AAD的诊断和治疗带来了新线索。值得注意的是，肠道菌群也是生成琥珀酸的重要来源，肠道菌群与琥珀酸和AAD的关联值得探索。

琥珀酸心血管巨噬细胞

北大郑乐民团队突破：全新的促脂肪肝肠道菌群代谢产物！

肠道菌群可影响非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发生和发展，但其背后的机制（特别是菌群代谢产物在其中的作用）仍需深入揭示。Gastroenterology最新发表了来自北京大学郑乐民团队的研究，通过队列研究和小鼠试验发现，一种新的肠道菌群代谢产物TMAVA（N,N,N-三甲基-5-氨基戊酸）能通过影响肉碱合成和后续的脂肪酸氧化，来加重脂肪肝。这些发现为肠道菌群如何影响脂肪肝发生提供了一种新机制，也提示补充肉碱和靶向调节菌群或是治疗脂肪肝的新思路。

脂肪肝肠道菌群代谢物 microbiota NASH Gut

郑乐民+洪华山：菌群代谢物TMAO或促进脑衰老与认知损伤

北京大学医学部郑乐民教授和福建医科大学附属协和医院洪华山教授合作研究，发现肠道菌群代谢产物——氧化三甲胺可促进小鼠神经元的衰老，增加线粒体及突触损伤，并引起衰老相关的认知障碍。

衰老氧化三甲胺 brain aging cognitive function mammalian target of rapamycin

氧化三甲胺

洪华山+郑乐民：肠道细菌产的TMAO或促进血管老化

这是福建医科大学附属协和医院洪华山教授和北京大学医学部郑乐民教授（博士毕业于美国克利夫兰医学中心）合作发表在Free Radical Biology and Medicine[IF：5.606]的一项重要研究，发现不管是在人还是小鼠中，老年个体血液中氧化三甲胺(TMAO）的水平都比较高，且通过体内外实验，都初步证明TMAO可能促进内皮细胞衰老及血管老化。很值得关注的研究，特别推荐给大家。

氧化三甲胺血管老化细胞衰老 Endothelial cell senescence Oxidative stress