Samuel Huber

搜索
登录

Samuel Huber

文章数：6篇

Nature子刊：揭示TGF-β促进结肠癌发生的机制

IL-22在肿瘤发生过程中具有双重功能，短期产生的IL-22保护机体免受遗传毒性应激，而不受控制的IL-22促进肿瘤生长。TGF-β1促进Th17细胞的分化，而Th17是IL-22的主要来源，但TGF-β信号对CD4 T细胞分泌IL-22的调控存在争议。Nature Communications最近发表的文章，揭示了TGF-β通过诱导Th17细胞中AhR表达，促进IL-22+ IL-17A+ CD4 T细胞的分化，进而促进结肠癌的发生。此外，TCR下游蛋白PI3K促进IL-22+ IL-17A+ T细胞的分化。

结肠癌(CRC) TGF-β 辅助性T细胞17 白介素-22（IL-22）

菌群-免疫互作

菌群调控下的Th17细胞在炎症疾病及癌症中的作用（综述）

宿主菌群与癌症及炎症疾病的关联机制尚未完全清晰。Microbiology and Molecular Biology Reviews上发表的一篇综述文章，提出了一个假设：Th17细胞是菌群与癌症及炎症疾病之间的桥梁。该文章总结介绍了Th17细胞在菌群的调控下，在炎症疾病（类风湿关节炎、银屑病关节炎、多发性硬化）及癌症（乳腺癌、卵巢癌、多发性骨髓瘤）中可能发挥的各类作用机制，并认为，可能存在相似的调控机制，促进了肠道Th17细胞的扩增及其向炎症或肿瘤部位的迁移，并促进疾病的发生发展。

菌群-免疫互作 microbiota Th17 IL-17 IL-22

Nature子刊：产生IL-10的CD4+ T细胞的异质性

Nature Communications上发表的一项最新研究，在小鼠中分离出了一群IL-10+ Foxp3- CD4+ T细胞，并发现这类细胞在体内可进一步分为不同亚群，不同亚群表现出了分子及功能的异质性。鉴定出一群高表达各种共抑制受体的细胞，这群细胞有抗炎功能，且在IBD患者中比例降低。

IL-10 IBD CD4+ T细胞

3型天然淋巴细胞

Immunity：GPR183感应氧固醇，调控ILC3影响结肠炎

3型天然淋巴细胞（ILC3）能感应周围环境中的信号，参与肠道免疫。近期Immunity[IF：22.845]发表的一项研究中，发现ILC3表达的受体GPR183，能与胆固醇代谢物7α,25-OHC结合，从而调控结肠中的ILC3迁移、淋巴结构形成和炎症反应，影响IBD。GPR183是一种G蛋白偶联受体，或有成为IBD新药物治疗靶点的潜力。

3型天然淋巴细胞 G蛋白偶联受体氧固醇结肠炎 EBI2

Immunity：特定肠道Th17细胞，让自身免疫性肾病恶化

① 在抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）相关肾小球肾炎患者的肾脏中，Th17细胞增加；② Th17细胞通过S1P受体1（S1P-R1）1依赖性途径从肠道排出，随后通过CCL20/CCR6轴迁移至肾脏中；③ 无菌鼠和广谱抗生素处理的低菌鼠中，肾脏Th17细胞响应和组织损伤都减轻，缓解肾脏疾病；④ 鼠柠檬杆菌感染肾炎小鼠导致肠道Th17细胞的增加，促进了肾脏Th17细胞响应，加剧了病理发生；⑤ 万古霉素处理去除大多数革兰氏阳性细菌，减轻肠道Th17细胞介导的肾脏损伤。

S1P受体1 肠道Th17细胞肾脏自身免疫性肾病 Justine Debelius

Cell：癌症的原因可能是体内“熊熊菌火”？（综述）

① 肿瘤相关肠道菌或直接促进肿瘤生长，或通过免疫系统促进慢性炎症间接导致肿瘤发生；② 先天免疫中，肠道菌群失调持续激活NLR和TLR受体，促进炎症因子或信号通路异常响应促进肿瘤发生；③ 适应性免疫中，梭菌属和双歧杆菌属诱导Treg细胞分泌IL-22BP和IL-10，控制Th17细胞产生适量IL-17 和 IL-22A促进组织再生；④ 而肠道菌群失调使Th17细胞产生细胞因子失控导致肿瘤发生；⑤ 益生菌、益生元、粪菌移植等干预措施，可能是未来癌症治疗的新方法。

肠道菌群炎症肿瘤 Nissan Yissachar Isaac M Chiu