IFN-λ

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Cell子刊：丁酸梭菌通过肠-肺轴抵抗呼吸道病毒感染

肠道中的产丁酸菌可促进对呼吸道病毒感染的抵抗，但背后的机制尚未明确。Cell Reports上发表的一项最新研究结果，发现口服丁酸梭菌可通过增加肠道菌群产生的ω-3脂肪酸——18-羟基二十碳五烯酸（18-HEPE），以促进肺上皮细胞表达干扰素-λ（IFN-λ），从而增强小鼠对呼吸道病毒感染的抗性。

肠-肺轴丁酸梭菌 ω-3脂肪酸 IFN-λ 18-HEPE

菌群-免疫互作

口腔致病菌可抑制口腔黏膜的IFN-λ产生

来自PNAS上发表的一项最新研究结果，发现牙龈卟啉单胞菌（一种内源性口腔致病菌）可介导对IFN-λ转录的抑制以及对IFN-λ受体的切割，从而抑制口腔黏膜上皮细胞的IFN-λ信号。

菌群-免疫互作研究论文基础研究 IFN-λ 口腔黏膜

IFN-λ或可用于预防胃肠道移植物抗宿主病

免疫病理及肠道干细胞（ISC）缺失是同种异体骨髓移植后的胃肠道移植物抗宿主病（GVHD）的主要表现。来自Blood上发表的一项最新研究，发现缺失Ifnlr1（与IL-10RB共同组成IFN-λ受体）可导致ISC的增殖能力受损，并恶化骨髓移植后的小鼠胃肠道GVHD；而接受PEG连接的重组IL-29治疗可增强ISC的增殖表型，以缓解胃肠道GVHD。机制上，NK细胞及Lgr5+ ISC中的Ifnlr1信号分别介导了造血细胞及非造血细胞对GVHD的保护性作用。

IFN-λ 研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）胃肠道移植物抗宿主病

Cell子刊：IFN-λ调控新冠病毒的肠道感染

除了肺上皮细胞外，新冠病毒还可能感染肠道上皮细胞。Cell Reports上发表的一项最新研究，发现新冠病毒可感染肠道上皮细胞，并在肠道上皮细胞中进行复制及从头产生感染性病毒颗粒，而IFN（尤其是IFN-λ）介导的抗病毒免疫应答可有效抑制新冠病毒的肠道感染。

新冠病毒 III型干扰素 IFN-λ SARS-CoV-2 新冠病毒

菌群-病毒互作

Nature子刊：菌群调节肠道病毒感染的机制

有研究表明肠道菌群可能促进肠道病毒的感染，但也有研究报道了不一致的结果。Nature Microbiology上发表的一项最新研究发现，肠道菌群对肠道不同部位的病毒感染有着不同的调节作用，菌群通过对胆汁酸的代谢调控III型IFN应答，从而在近端肠道起到抑制病毒感染的作用。

菌群-病毒互作诺如病毒肠道病毒感染胆汁酸 III型干扰素

菌群-免疫互作

鼻共生表皮葡萄球菌增强抗病毒免疫

来自Microbiome上发表的一项最新研究，发现鼻粘膜中共生的表皮葡萄球菌可在体外及体内促进IFN-λ的表达，从而增强细胞及小鼠抗甲型流感病毒的先天性免疫应答。

菌群-免疫互作 influenza A virus innate immunity interferon Microbiome

Cell子刊：分泌型非结构蛋白有望用于开发诺如病毒疫苗

诺如病毒感染肠道上皮簇状细胞，导致小鼠产生症状。《Cell Host and Microbe》近期发表研究，发现鼠类诺如病毒分泌的NS1蛋白可抑制肠上皮成簇细胞中IFN-γ介导的免疫应答，促进病毒感染，而且NS1蛋白在小鼠中表现出良好的免疫原性。该结果对于了解诺如病毒感染机制，以及开发相应疫苗具有参考价值。

病毒病毒-宿主互作 IFN-λ NS1 norovirus

TM：干扰素在持续性鼠诺如病毒感染中的作用（综述）

这是Trends in Microbiology[IF：11.020]发表的关于干扰素在持续性病毒感染中的作用的综述，干货不少，推荐临床专业人士阅读。

诺如病毒 IFN-λ 干扰素 Mathias L Richard Harry Sokol

菌群-免疫互作

Science：肠道菌群如何促进诺如病毒感染？

这是2015年Science发表的一篇观点文章，对同期发表的两篇诺如病毒如何引起肠道感染的论文进行总结和解读，表明在小鼠中清除诺如病毒需要干扰素（IFN）-λ，而肠道菌群可促进诺如病毒的持续性感染。机制可能是肠道菌群通过直接或间接的方式抑制了病毒诱导的IFN-λ信号，从而给诺如病毒感染做帮凶。

菌群-免疫互作小鼠诺如病毒（MNV）干扰素-λ IFN-λ