造血干细胞

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造血干细胞

文章数：9篇

粪菌移植（FMT）

粪菌移植在预防急性移植物抗宿主病方面潜力如何？

移植物抗宿主病（GVHD）是由于移植后异体供者移植物中的T淋巴细胞，经受者发动的一系列细胞因子风暴刺激，增强了其对受者抗原的免疫反应，以受者靶细胞为目标发动细胞毒攻击，其中皮肤、肝及肠道是主要的靶目标。近日，美国明尼苏达大学研究人员在Clinical Cancer Research发表最新研究，评估了粪菌移植在预防急性移植物抗宿主病方面的潜力，发现粪菌移植可能对aGVHD具有保护作用，特别是在微生物群被破坏更严重的患者中，值得关注。

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血液干细胞突变或加速大肠癌进展？

克隆性造血作用被定义为在没有被诊断为血液恶性肿瘤时所出现突变的造血干细胞克隆扩增，包括结肠癌在内的实体瘤患者机体中克隆性造血的出现往往与患者较短的生存期有关。近日，佛罗里达大学医学院研究人员在Journal of Experimental Medicine发表最新研究，通过动物实验探究了血液系统中常见与年龄相关的改变是如何促使特定的结肠癌生长更快的，发现骨髓干细胞中的Dnmt3a基因可能通过多种机制对结肠癌发生产生深远影响，其中一些机制或能作为治疗性靶点，值得关注。

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经莉莉+张晨虹Cell子刊：菌群如何调控造血干细胞早期发育？

共生菌群调节骨髓中造血干细胞和前体细胞（HSPC）的自我更新和分化。在胚胎发生过程中，菌群是否以及如何影响HSPC的发育尚不清楚。上海交通大学的经莉莉和张晨虹与团队在Cell Reports发表文章，发现共生菌群通过调节HSPC生态位中炎症细胞因子的表达来调控HSPC的正常发育。而chd8-/-斑马鱼的菌群可诱导细胞因子表达增强，损害HSPC的发育。同时鉴定出一株维氏气单胞菌，在chd8-/-斑马鱼中选择性地抑制HSPC生态位中过量的细胞因子，恢复HSPC的发育。

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浙大团队：年轻的肠道菌群或能帮衰老的造血干细胞恢复活力

造血干细胞是骨髓中的种子细胞，造血干细胞老化伴随造血重建功能障碍，包括再生和植入能力的丧失、骨髓分化倾向和造血恶性肿瘤风险的升高。有研究报道肠道菌群或影响造血功能，但仍需深入探究。近日，浙江大学钱鹏旭、黄河及团队在Blood发表最新研究，发现移植自年轻小鼠的粪便菌群通过抑制炎症可促使衰老的造血干细胞恢复活力。总之，该研究强调了肠道菌群在造血干细胞衰老中扮演着关键角色，并为制定与衰老相关的血液疾病的治疗策略提供了新见解，值得关注。

粪菌移植造血干细胞研究论文基础研究衰老

造血干细胞

肠道菌群如何调节血细胞生成？

肠道菌群可通过其代谢物影响远端器官，但菌群代谢物对造血干细胞的影响尚不清晰。Experimental and Molecular Medicine近期发表的小鼠研究表明，菌群衍生的乳酸能以Gpr81依赖的方式，刺激特定的骨髓间充质干细胞分泌干细胞因子，进而促进造血和红细胞生成。口服乳酸菌可能有助于恢复血细胞生成。

造血干细胞肠道菌群代谢产物乳酸乳酸菌 Gpr81

阿米巴结肠炎

肠道菌调控骨髓祖细胞，预防阿米巴病

肠道微生物具有抵抗感染的能力，但作用机制未知。近期发表在《The Journal of Clinical Investigation》的文章报道小鼠肠道内的一种梭菌属细菌（C. scindens）能通过增强固有免疫来预防溶组织内阿米巴（E. histolytica）结肠炎，揭示出肠道细菌C. scindens及其相关代谢产物脱氧胆酸盐通过调控骨髓祖细胞而抵抗感染的作用机制。

阿米巴结肠炎 hematopoietic stem cells IMMUNOLOGY infectious disease innate immunity

Nature子刊：高脂饮食影响小鼠的骨髓造血干细胞

Nature Communications上发表的一项最新研究，发现短期（4周）的高脂饮食可通过破坏造血干细胞脂筏上的TGF-β受体，扰乱静息态下的造血干细胞稳态，造成造血干细胞的丢失。

高脂饮食高脂饮食造血干细胞 TGF-β信号通路 Fabian Guendel

Cell子刊：肠道也有造血细胞？

提起造血功能，人们第一反应是骨髓。Cell Stem Cell近期发表的一项研究发现，肠道中也存在造血干细胞和祖细胞，导致肠移植患者中长期存在供体和自身的血液嵌合现象，而且源自供体的T细胞还有助于移植后的免疫耐受，这些发现可为预防移植物抗宿主病等器官移植问题带来新启示。

肠移植造血干细胞造血祖细胞免疫耐受 Ilana L Brito

急性髓系白血病

微环境渗透压：AML耐药原因

① 采用活体双光子（2P）显微镜研究急性髓系白血病的骨髓（BM）血管生态位的功能成像；② 在患者来源异种移植瘤（PDX）中观察到血管结构和功能的异常，如血管渗漏和缺氧增加，血管内皮细胞转录组分析鉴定出一氧化氮（NO）作为PDX及患者来源活检标本中该现象的主要介导因素；③ 诱导化疗后，NO持续维持在高水平，不能恢复正常血管则预后差；④ 抑制NO的产生，减少血管渗透性，使血管正常化，保存正常造血干细胞功能，改善PDX的疗效。

急性髓系白血病血管渗透性血管内皮细胞 NO抑制剂患者来源异种移植瘤