J Mark Brown

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文章数：7篇

缺失HDAC6改变小鼠肠道菌群并加剧肥胖

抗生素处理可通过去除可产生组蛋白去乙酰化酶抑制剂的菌群，影响体重。FASEB Journal发表的一项最新研究，发现缺失了组蛋白去乙酰化酶-6的小鼠，并未表现出对肥胖的抗性，而是表现出体重增加的加速。HDAC6缺陷可能导致CD4及CD8 T细胞活化增强，并导致肠道菌群失调，从而促进肥胖。

HDAC T-regulatory cells Inflammation Microbiome 肥胖

Nature子刊：肠道菌群靶向药，有望防治心血管疾病

氧化三甲胺（TMAO）是肠道菌群衍生的代谢物，能促进血小板聚集和血栓形成，是防治动脉粥样硬化的新靶点。Nature Medicine刚刚上线的一项来自美国克利夫兰医学中心的研究，以菌群产生TMA的能力为靶，开发了一类新型药物，能在小鼠中显著降低TMA和TMAO水平、减少血栓形成。这些发现有望造福心血管疾病患者和高危群体，该研究还是以菌群特定功能为靶的药物研究的一个范例，其研发思路也可用于其它菌群相关疾病。

药物研发心血管动脉粥样硬化血栓形成肠道菌群

心血管疾病

Nature子刊：菌群在心血管疾病中的作用（综述）

这是 Nature Reviews Microbiology[IF：26.819]发表的重要综述，全面阐述了菌群（包括口腔和肠道菌群）在心血管疾病中的作用。这篇文章由美国克利夫兰医学中心的Stanley L Hazen领衔，关注菌群与心血管疾病的人应该都会知道这位作者和他领衔的团队的分量！

心血管疾病氧化三甲胺次级胆汁酸 Huan Yu Hengchong Shi

JLR：肠道菌群通过胆汁酸影响非酒精性脂肪肝病

关于菌群如何通过胆汁酸影响非酒精性脂肪肝的研究，值得一读。

抗生素肝纤维化非酒精性脂肪肝病胆汁酸肝脏炎症

氧化三甲胺

Cell：菌群代谢产物增强血小板活性并促进血栓

① 血浆中氧化三甲胺（TMAO）水平的升高预示血栓形成的风险增加；② TMAO增强血小板对多个受体激动剂的响应强度，增加血小板胞内钙库的刺激依赖性释放。增加体内血栓形成；③ 饮食中添加胆碱在肠道菌群的作用下可以升高体内TMAO水平，增强血小板的高敏性和体内血栓形成；④ 特定的肠道菌群可能存在胆碱裂解酶，粪菌移植实验发现体内TMAO水平和血栓形成风险可随肠道菌群转移；⑤ 特定的膳食、肠道菌群、血小板功能和血栓形成风险之间有机制联系。

氧化三甲胺胆碱血小板血栓心血管疾病

黄素单氧化酶3

TMAO合成酶——黄素单加氧酶3是胆固醇平衡的重要调节因子

① 转录谱分析显示TMAO合成酶——黄素单加氧酶3（FMO3）是胆固醇代谢和胆固醇逆向转运（RCT）的重要调控因子；② 在喂养胆固醇的小鼠中，FMO3敲除改变胆汁脂质分泌、延缓胆固醇吸收、抑制肝氧化甾醇和胆固醇酯的产生，刺激非胆汁巨噬细胞RCT，从而改善调控胆固醇平衡；③ FMO3敲除通过降低肝内氧化甾醇水平和抑制LXR激活而加剧肝内质网应激和炎症反应；④ 肠道微生物驱动的TMA/FMO3/TMAO通路是脂质代谢和炎症的关键调节因子。

黄素单氧化酶3 胆固醇平衡胆固醇逆向转运

氧化三甲胺

黄素单氧化酶3对葡萄糖和之类代谢以及动脉粥样硬化具有广泛影响

在高血脂小鼠中沉默或过表达黄素单氧化酶FMO3研究对TMAO和动脉粥样硬化的影响。①沉默敲除LDL受体小鼠肝脏的FMO3可降低TMAO②肝脏和血浆脂质、酮体、葡萄糖、胰岛素也显著降低③FMO3过表达增加肝脏血浆脂质④FMO3可能通过PPARα和Kruppel样因子15作用。

氧化三甲胺过氧化物酶体增殖物激活受体α 胰岛素 Emma Barnard Huiying Li