血栓形成

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血栓形成

文章数：11篇

Nature子刊：代糖赤藓糖醇或增加心血管疾病风险

赤藓糖醇（erythritol）是一种可作为代糖的糖醇类甜味剂，但其对心血管代谢疾病风险的长期影响目前人们所知甚少。Nature Medicine最新发表了来自克利夫兰医学中心Stanley Hazen团队的研究，结合队列研究、体外和动物实验表明，赤藓糖醇可能对心血管健康有不良影响，或能促进血栓形成。这些发现警示，需要进一步研究评估赤藓糖醇的长期安全性。

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PATRisk：孕妇血栓发生风险评估工具

由于缺乏随机试验，低分子肝素在怀孕期间被广泛用于各种适应症，尤其是预防血栓的发生。但目前并没有证明表明这样的使用是科学的。本研究借助于创建的静脉血栓风险评估工具PATRisks（www.PATrisks.com），重新评估那些预防性血栓预防干预的孕妇，发现相当大比例的女性处在血栓发生风险中。因此作者认为，目前的低分子肝素治疗在一定程度上使孕妇获益了。

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Nature Reviews：肠源性低度内毒素血症与心血管疾病（综述）

脂多糖（LPS）是肠道中的革兰氏阴性菌细胞壁的组成成分，在肠屏障功能受损时可以转移到血液中，引起无明显症状的低度内毒素血症。Nature Reviews Cardiology最新发表的这篇综述，阐述了菌群失调和肠道通透性增加相关的LPS移位及其促进低度内毒素血症的机制，讨论了低度内毒素血症在动脉粥样硬化和心血管疾病中的推动作用，并总结了改善肠道通透性和消除低度内毒素血症的潜在治疗策略。文章干货不少，推荐专业人士参考。

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运动可降低NASH患者的血栓风险

来自Hepatology上发表的一项随机对照试验结果，在28名非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患者中进行20周的干预，发现相比于标准临床护理，运动训练可显著降低血栓风险，并改善肝脏脂肪变性及心肺适能。

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哪些饮食营养成分可能有助于抗血栓和心血管疾病？（综述）

《Circulation Research》近期发表综述文章，总结了多种可能有助于预防血栓形成和心血管疾病的饮食成分，并归纳了相关的人群、动物模型、体外和临床研究证据，值得参考。

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Cell：Hazen团队再发现促心血管疾病的肠道菌群代谢物

美国克利夫兰医学中心的Stanley Hazen团队又发Cell了。这项新研究通过人体代谢组分析以及小鼠和体外实验，发现了一种新的心血管疾病相关的肠道菌群代谢衍生物——苯乙酰谷氨酰胺（PAGln），并揭示了该物质的菌群和宿主代谢途径，以及促进血栓形成的分子机制。

心血管 gut microbe metabolomics cardiovascular disease GPCR

肠菌脂多糖移位或促进心肌梗死患者的动脉血栓形成

脂多糖（LPS）是肠道菌群的组成部分，可在血液中检测到（达到一定程度时即为内毒素血症），但其在血栓形成中的作用尚不完全清楚。European Heart Journal发表的这项研究发现，在患有心肌梗塞（MI）的患者中，冠状动脉血栓呈LPS和TLR4阳性，与低度内毒素血症、血小板活化和肠道通透性相关。向小鼠输注大肠杆菌LPS来模拟MI患者的低度内毒素血症，增强了小鼠的血栓形成，而这种作用可被TLR4抑制剂削弱。这些发现说明，MI患者存在肠道通透性增加的现象，导致LPS移位进入血液循环，最终通过白细胞-血小板互作，增强了动脉病变部位的血栓形成。

血栓形成 LPS Thrombosis myocardial infarction Platelets

心血管疾病

防治动脉粥样硬化的菌群分子靶点

人体肠道菌可通过胆碱三甲胺（TMA）裂解酶途径，将饮食中的胆碱代谢为TMA，在肝脏进一步转化为氧化三甲胺（TMAO）。Circulation Research近期发表的一项研究，通过一系列菌群移植实验证实，菌群的胆碱TMA裂解酶途径中的CutC基因的存在和表达，足以增强宿主的血小板反应性和血栓形成潜力，可作为治疗动脉粥样硬化的分子靶点。事实上，此前不久Nature Medicine上的一项研究就是按照这个思路进行了临床前药物研发（http://www.mr-gut.cn/papers/read/1070811500），有兴趣的读者不妨两篇文章对照阅读。

心血管疾病 cardiovascular diseases Gastrointestinal microbiome humans Metabolism

Nature子刊：肠道菌群靶向药，有望防治心血管疾病

氧化三甲胺（TMAO）是肠道菌群衍生的代谢物，能促进血小板聚集和血栓形成，是防治动脉粥样硬化的新靶点。Nature Medicine刚刚上线的一项来自美国克利夫兰医学中心的研究，以菌群产生TMA的能力为靶，开发了一类新型药物，能在小鼠中显著降低TMA和TMAO水平、减少血栓形成。这些发现有望造福心血管疾病患者和高危群体，该研究还是以菌群特定功能为靶的药物研究的一个范例，其研发思路也可用于其它菌群相关疾病。

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NEJM：一图读懂肠道菌群如何促进血栓生成

今天的新英格兰医学杂志上一篇文章，介绍肠道菌群代谢胆碱生成三甲胺，随后生成氧化三甲胺并如何促进血小板高活性，促进血栓形成和后续各种心血管事件发生。美国凯斯西储大学的王则能、祝未非两位来自中国的研究者的工作被大量提及，并用一张一目了然的图做了阐释。图真的很直观，肠sir还翻译成了中文，推荐大家看一看。

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晚期糖基化终末产物

晚期糖基化终产物通过与血小板CD36的相互作用诱导小鼠血栓形成

① 体外实验和小鼠体内实验显示，B型清道夫受体CD36与晚期糖基化终产物AGEs具有直接和特异性的相互作用；② AGEs与CD36的结合具有特异性和依赖剂量性，并被CD36的高亲和配体NO2LDL所抑制，CD36缺乏的血小板不能结合AGEs；③ 糖尿病小鼠在颈动脉受伤时，CD36敲除小鼠形成闭塞性血栓的时间比野生型更长；④ 野生型和CD36敲除小鼠的血糖与血浆中AGEs水平相似，但野生型小鼠中有更多的AGEs参与血栓形成，且通过CD36依赖的JNK2活化途径实现。

晚期糖基化终末产物 B型清道夫受体 CD36 血栓形成