晚期糖基化终末产物

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晚期糖基化终末产物

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晚期糖基化终末产物

晚期糖基化终末产物摄入与2型糖尿病风险无关

晚期糖基化终末产物在食物中广泛存在，尤其是干热（dry heat）加工后的食物，是2型糖尿病的潜在风险因素之一。Clinical Nutrition上发表的一项横断面队列研究结果，在6000多名参与者中，晚期糖基化终末产物的摄入与糖代谢指标、前驱糖尿病风险及2型糖尿病风险均无显著关联。

晚期糖基化终末产物研究论文 2型糖尿病横断面队列研究

晚期糖基化终末产物

短期摄入较多晚期糖基化终产物，未损害肥胖者糖代谢和血管功能

晚期糖基化终产物（AGEs）在体内累积可能导致 2 型糖尿病及其血管并发症的发生发展。 AGEs 广泛存在于食物中，但限制 AGEs 摄入量是否能改善 2 型糖尿病和血管功能障碍的危险因素还存在争议。近期发表于JCI insight的一项随机对照试验表明，4周的低或高AGEs饮食对腹型肥胖个体的生物学影响非常有限。但值得注意的是，高AGEs饮食组尿液CEdG（以往研究认为其具有致突变性）水平增加，因此长期高AGEs是否会引起一些癌症风险增加还需另行探讨。

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膳食脂肪影响晚期糖基化终末产物及其受体（综述）

循环中的高浓度晚期糖基化终末产物（AGE）与氧化应激及炎症标志物增加相关。Nutrition Reviews上发表的一篇系统性综述，总结了6项临床试验的结果后发现，摄入更多的单不饱和脂肪酸或omega-3多不饱和脂肪酸可降低AGE水平，同时增加有益AGE受体的表达，并降低有害AGE受体的表达。

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Science子刊：加工食品破坏肠屏障、促炎伤肾脏

在过去几十年间，人们对加工食品的消耗量越来越大，伴随着慢性疾病的增加。Science Advances发表的一项新研究表明，长期吃加工食品（富含因高温产生的晚期糖基化终末产物）可破坏肠道屏障，通过激活促炎的补体通路，引发慢性肾损伤。

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晚期糖基化终末产物

低晚期糖基化终末产物饮食可改善部分代谢指标

加工食品中富含晚期糖基化终末产物（AGE），后者是蛋白质、脂质或核酸等物质的游离氨基与糖反应后形成的一类终末产物，具有促炎症及促氧化的作用。Advances in Nutrition上发表的一项荟萃分析结果，总结了13项RCT研究的数据后发现，低AGE饮食可显著改善受试者的胰岛素抵抗，并降低空腹胰岛素、总胆固醇及LDL胆固醇水平。

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蛋白摄入或增加晚期糖基化终末产物及其受体的浓度

晚期糖基化终末产物（AGE）对健康有不利影响，可在衰老过程中促进多系统功能衰退。富含蛋白的饮食可能增加循环中的AGE浓度。American Journal of Clinical Nutrition上发表的一项最新研究，对近2500名老年人的膳食蛋白摄入情况及血清AGE/AGE受体浓度进行分析后发现，膳食蛋白摄入量越高（无论是动物蛋白还是植物蛋白），血清中的主要AGE及AGE受体的浓度越高。

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浙江省农科院：壳寡糖或有益生元和抗糖化作用

《Carbohydrate Polymers》近期发表来自浙江省农业科学院王欣团队的研究，Xiaoqiong Li为通讯作者，刘伟为第一作者。该研究通过体外粪便发酵和小鼠试验，揭示了壳寡糖潜在的菌群调节和抗糖化作用。

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婴儿奶粉中的乳清蛋白可增加特定AGEs含量

食物高温加热过程中会生成晚期糖基化终末产物（AGEs），可对健康产生不良影响，Nε-羧甲基赖氨酸（CML）是其中之一。Food Chemistry近期发表研究，分析了不同婴儿配方奶粉中的CML含量，发现奶粉中乳清蛋白的用量与CML含量相关，含量最高的可比母乳高出百倍。

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晚期糖基化终末产物

Cell子刊：AGEs如何促进衰老和相关疾病？（综述）

晚期糖基化终末产物（AGEs）可随食物（如烤肉）摄入和自身生成（如高血糖引起）而不断积累，参与衰老和相关疾病的进展。Cell Metabolism近期发表一篇综述，详细介绍了AGEs的生成和代谢途径、促进衰老的机制、在糖尿病并发症和神经退行性疾病中的作用、适合的研究模式生物，以及潜在的治疗靶点等内容，非常值得专业人士学习。

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西农李巨秀：晚期糖基化终末产物如何扰动菌群和代谢组

高温烹调产生的晚期糖基化终末产物（AGEs）是蛋白质或脂肪等与糖类反应的产物（比如烤肉中含有较多AGEs），可促进衰老和多种疾病。Journal of Agricultural and Food Chemistry近期发表来自西北农林科技大学李巨秀团队主导的研究，分析小鼠进食富含AGEs的食物对肠道菌群和代谢组的影响，是AGEs影响宿主健康的潜在机制，值得关注。

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晚期糖基化终末产物

晚期糖基化终产物通过与血小板CD36的相互作用诱导小鼠血栓形成

① 体外实验和小鼠体内实验显示，B型清道夫受体CD36与晚期糖基化终产物AGEs具有直接和特异性的相互作用；② AGEs与CD36的结合具有特异性和依赖剂量性，并被CD36的高亲和配体NO2LDL所抑制，CD36缺乏的血小板不能结合AGEs；③ 糖尿病小鼠在颈动脉受伤时，CD36敲除小鼠形成闭塞性血栓的时间比野生型更长；④ 野生型和CD36敲除小鼠的血糖与血浆中AGEs水平相似，但野生型小鼠中有更多的AGEs参与血栓形成，且通过CD36依赖的JNK2活化途径实现。

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