癌症干细胞

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文章数：10篇

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国内团队Nature子刊：靶向ID1或可改善大肠癌治疗

消除癌症干细胞（CSCs）和恢复抗肿瘤免疫仍然是癌症治疗尚未解决的挑战。近日，中国医学科学院北京协和医学院花芳、张海增及团队在Nature Communications发表最新研究，确定了肿瘤相关巨噬细胞表达的分化抑制因子1（ID1）作为中心分子节点，双重控制癌症启动能力和诱导肿瘤免疫逃逸。证据表明靶向ID1稳定性可以提高CRC患者的免疫治疗和化疗敏感性，值得关注。

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大肠癌干细胞及转移机制新发现

控制结直肠癌（CRC）转移的机制目前尚未明确。最新发表在Cancer Research的研究建立Ctnnb1、Kras、Trp53和Smad4（CKPS）突变的新型CRC小鼠转移模型，对该小鼠模型进一步分析发现ALCAM和PROM1及其上游调控因子cAMP/PKA/CREB和TGF-β/SMAD4通路在维持CRC细胞干性和转移潜能方面的重要作用，表明抑制CREB或是一种潜在的转移性CRC治疗策略。

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国内团队Cell子刊：肠神经如何促肠癌？

肠神经系统调节着各种生理和病理过程。郑州大学朱平平、中科院生物物理所范祖森和田勇与团队近期在Neuron发表研究，探索了肠道5-羟色胺能神经元与结直肠肿瘤发生之间的互作，揭示了神经递质5-羟色胺在结直肠肿瘤发生中的关键作用，以及肠道菌群代谢物在其中的调控作用。这些发现为肠神经系统如何调控肠道肿瘤发生提供了新视角。

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靶向PI3K驱动的HER2，或能杀死大肠癌干细胞

癌症干细胞是肿瘤扩散和复发的重要原因。Gut近期发表的文章，发现结直肠癌干细胞中高表达HER2，同时伴随着PI3K/AKT通路的激活。单独靶向PI3K可杀死肝脏定植的CR-CSCs，但同时抑制PI3K、HER2和MEK才是诱导anti-EGFR治疗耐药肿瘤消退的必要条件。研究或为设计佐剂和转移治疗提供理论依据。

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Nature子刊：5-FU如何导致大肠癌复发？

5-氟尿嘧啶（5-FU）是结直肠癌（CRC）的一线治疗方法。虽然5-FU最初能消除肿瘤肿块，但治疗后容易出现复发现象。发表在Nature Communications的研究揭示了p53作为关键介质，通过WNT/β-连环素通路介导5-FU诱导的癌症干细胞（CSC）激活。WNT抑制剂和5-FU联合或可改善目前以5-FU为基础的CRC治疗的不良结果。

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胆固醇积累如何加快大肠癌进展？

角鲨烯环氧酶（SQLE）是胆固醇生物合成中的一种限速酶，被认为是一种原癌基因。但是，过多的胆固醇会降低SQLE水平，而SQLE与侵袭性结直肠癌（CRC）有关。最新发表在Gastroenterology的研究证明，胆固醇积累导致的SQLE降低通过激活β-catenin致癌通路和抑制p53抑癌通路，加重CRC进展。

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国内团队：肠道菌群调控肿瘤转移

尽管有很多证据显示肠道菌群在肿瘤发展过程中起到重要作用，但其潜在机制尚不清楚。同济大学医学院张子强团队和密西西比大学医学中心Yin-Yuan Mo团队合作，在Gut Microbes发表的最新研究发现，广谱抗生素（ABX）可通过改变肠道微生物组的组成从而增强癌症转移。

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胡卓伟等：TRIB3促进大肠癌的机制

中国医学科学院北京协和医学院胡卓伟团队主导的研究，近期在Gastroenterology发表，通过小鼠、细胞和类器官等模型和方法，鉴定出假激酶TRIB3在结直肠癌中的重要作用。该研究发现TRIB3与Wnt信号通路中的beta-catenin和TCF4互作，可增强结直肠癌（CRC）中的癌症干细胞特性，促进CRC进展；阻断TRIB3活性是CRC的潜在治疗策略。

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食物如何防癌

① 2012世界癌症报告建议发展癌症预防策略的研究；② 富含植物性食物的膳食可预防多种慢性疾病，其中的多酚、芥子油甙和类胡萝卜素等植物生物活性物质能够抑制肿瘤，可抑制持续增殖、血管生成、转移并促进癌症干细胞凋亡；③ 包括收获前实践、收获后储藏、加工及消费等农场-餐桌连续体的实践，会影响食物中生物活性物质的含量、组成和生化预防活性；④ 食物系统实践可降低有毒化合物水平、改善生物活性化合物组成，提高植物食物的抗癌能力。

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结直肠癌（CRC）

KRAS突变的肠癌：靶向胃泌素原的抗体

① 转移性结肠直肠癌（CRC）主要由于癌症干细胞（CSC）而导致疾病复发，且他们的血液胃泌素原水平增加；② 抗胃泌素原抗体单独使用或与化疗组合，体内外均降低CSC的自我更新和CRC细胞的迁移和侵袭；③ 在SW620和HT29细胞中化学敏感性延长，T84细胞和异种移植裸鼠中后期治疗复发显著延迟；④ 体外Wnt信号活性降低，在Wnt诱发肠肿瘤的转基因小鼠中，肿瘤负荷减少，剩余肿瘤细胞分化增强；⑤ 人源化的抗胃泌素原抗体可能是K-RAS突变CRC患者新治疗方法。

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