β-淀粉样蛋白

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β-淀粉样蛋白

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肠菌调节血脑屏障，或可缓解阿尔茨海默症

越来越多的证据表明，肠道菌群失调与血脑屏障（BBB）通透性增加有关，还会影响阿尔茨海默病（AD）的发病机制。近日，根特大学研究人员在EMBO Journal发表最新研究，发现肠道菌群及其代谢物会影响上皮细胞，而上皮细胞对于血脑脊液屏障的完整性至关重要。AD小鼠中受损的血脑屏障和血脑脊液屏障可以通过补充SCFA来挽救，且这种治疗可以抑制AD的病理学，值得关注。

血脑屏障肠脑轴研究论文基础研究肠道菌群

Science子刊：肠菌或可用于阿尔茨海默病早期预测

近年来，肠道菌群已经成为t阿尔茨海默病（AD）及其他认知疾病早期筛查研究中的常客。肠道微生物群衍生的生物标志物不仅可用于预测AD，也可用于预测心理和神经退行性疾病，并展现出强大的筛查能力。近日，华盛顿大学研究人员在Science Translational Medicine发表最新研究，发现在AD症状出现之前，肠道中的细菌也会发生变化，这一发现为开发针对肠道微生物群缓解阿尔茨海默病的治疗手段提供新思路，值得关注。

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瑞金医院：β-淀粉样蛋白诱导肠道菌群失调，伴随胆碱能抗炎途径抑制

先前研究报道，阿尔兹海默病（AD）及轻度认知障碍患者存在肠道菌群失调，但相关菌群失调机制尚不清楚。胆碱能抗炎途径（尤其在肠道内）是中枢神经系统调节外周免疫稳态的重要途径，但胆碱能抗炎途径功能障碍和肠道菌群失调有何关联，仍需探究。近日，瑞金医院陈生弟、汤荟冬及团队在Journal of Neuroinflammation发表最新研究，通过注射Aβ1-42构建AD小鼠模型，发现Aβ在中枢神经系统中可导致肠道菌群失调，加速淀粉样物质生成，这与抑制胆碱能抗炎途径有关。

胆碱能 β-淀粉样蛋白研究论文基础研究神经元损伤

肠道菌群通过小神经胶质细胞调节小鼠大脑的Aβ淀粉样变性

先前的研究发现，长期使用抗生素可诱导APPPS1-21雄性小鼠（阿尔兹海默症模型）的肠道菌群失调，并导致β淀粉样蛋白（Aβ）病理减少及斑块相关小神经胶质细胞的表型变化。Journal of Experimental Medicine上发表的一项最新研究结果，发现抗生素诱导的小鼠大脑Aβ淀粉样变性减少依赖于小神经胶质细胞。

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原田+刘志刚：芝麻酚通过肠/脑轴改善阿尔兹海默症小鼠的认知功能

西北农林科技大学的原田、刘志刚作为通讯作者在Journal of Agricultural and Food Chemistry上发表的一项最新研究，在阿尔茨海默症（AD）小鼠模型中，补充芝麻酚可降低β-淀粉样蛋白累积、抑制神经炎症、调节肠道菌群、增强肠道屏障完整性，从而改善认知功能。

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Cell子刊：补充维生素B12或可防治阿尔兹海默症？

调节饮食可能减缓阿尔兹海默症（AD）的发生与发展。Cell Reports上发表的一项最新研究发现，在β-淀粉样蛋白累积的线虫模型中，补充维生素B12可通过促进甲硫氨酸的合成，以影响甲硫氨酸/S-腺苷甲硫氨酸循环，以抑制β-淀粉样蛋白诱导的蛋白毒性，从而缓解瘫痪及能量缺失。

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肠道菌群促进阿尔茨海默病吗？看遗传背景

肠道菌群与阿尔茨海默病（AD）的β-淀粉样蛋白（Aβ）病理发展相关。Brain Behavior and Immunity上发表的一项最新研究，发现将老龄（16月龄）AD小鼠模型的粪菌移植给年轻（3月龄）AD小鼠模型后，可促进后者的Aβ斑块形成，但粪菌移植对野生型小鼠无影响。该研究结果提示，虽然肠道菌群的变化自身无法单独诱导Aβ形成，但可在AD遗传背景下促进AD的进展。

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阿尔兹海默症

港中大团队：阿尔兹海默症可能起源于肠道？

阿尔兹海默症（AD）患者及小鼠的胃肠道中可观察到β-淀粉样蛋白（Aβ）的累积。Journal of Physiology上发表的一项来自香港中文大学团队的研究发现，在小鼠的胃肠道中注射Aβ1–42寡聚体，1年后，Aβ可由胃肠道迁移进入迷走神经及脑部，并诱导小鼠的肠道功能障碍及认知功能受损。该研究提示，Aβ的沉积可能起源于肠道并转移进入脑内，为AD的早期诊断及预防提供了理论基础。

阿尔兹海默症 Alzheimer's disease beta‐amyloid brain‐gut axis 肠-脑轴

适量饮酒降低老年痴呆风险？

一些研究表明，适量饮酒可能在阿尔兹海默症的痴呆中起保护作用。PLoS Medicine上发表的一项横断面研究结果，对400多名中老年受试者的饮酒情况及脑内的β-淀粉样蛋白沉积情况进行分析后发现，适度的终身饮酒量与较低的β-淀粉样蛋白沉积相关，而受试者目前的饮酒量与β-淀粉样蛋白沉积无显著关联。

饮酒横断面研究 β-淀粉样蛋白阿尔兹海默症

阿尔兹海默症

高脂饮食引起的胰岛素抵抗促进小鼠的脑淀粉样病变

《Molecular Neurodegeneration》上发表的一项最新研究，发现在不同阿尔兹海默症小鼠模型中，高脂饮食可通过引起小鼠大脑中的胰岛素抵抗，以促进淀粉样蛋白的沉积及淀粉样病变，饮食干预可缓解上述症状，提示饮食引起的胰岛素抵抗或与大脑中的淀粉样病变有因果关联。

阿尔兹海默症 Alzheimer’s disease Aβ dietary intervention insulin resistance

Nature子刊：真菌感染可能引起大脑炎症并影响记忆

Nature Communications上发表的一项最新研究，发现白色念珠菌感染小鼠后，可穿过血脑屏障，引起小鼠的大脑炎症及轻度记忆障碍，并诱导β淀粉样蛋白的聚集及炎症因子的产生，提示真菌感染或影响认知功能。

真菌感染真菌感染白色念珠菌 β-淀粉样蛋白血脑屏障

地中海饮食

地中海饮食或降低老年痴呆风险

Translational Psychiatry上发表的一项最新研究，对77名60岁以上老年人的饮食习惯及阿尔兹海默症（AD）相关指标进行了随访分析，发现地中海饮食的依从性越高（尤其是摄入较多的水果），Aβ的积累越少，提示地中海饮食或可降低AD风险或推迟AD发病。

地中海饮食阿尔兹海默症 β-淀粉样蛋白 Stephanie C Ganal-Vonarburg Andrew J Macpherson

边缘型维生素A缺乏

重医儿童医院：边缘型维生素A缺乏可促进阿尔茨海默病

维生素A缺乏可影响认知功能，边缘型维生素A缺乏（MVAD）是发展中国家孕妇和儿童中的一个较为普遍的问题。重庆医科大学附属儿童医院李廷玉和宋伟宏与团队在《Acta Neuropathologica》发表研究，表明包括MVAD在内的维生素A不足与老年人认知能力降低相关，在AD小鼠模型中，产前MVAD可加剧小鼠的AD症状，但可通过出生后补充治疗剂量的维生素A来改善，这些发现为补充维生素A（特别是改善孕期和儿童的MVAD）来防治AD提供了证据。

边缘型维生素A缺乏阿尔茨海默病 Alzheimer’s disease Amyloid β protein Marginal vitamin A deficiency