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白色念珠菌
文章数:44篇
新冠
Nature子刊:肠道白色念珠菌或导致重症新冠患者的持续性免疫激活
多种涉及全身免疫激活的疾病与胃肠道真菌生态失调有关。重症新冠肺炎(sCOVID-19)患者也存在肠道菌群的改变,但这种改变是否持续性影响宿主免疫状况还不清楚。近日,Nature Immunology发表研究文章,发现sCOVID-19患者体内存在高滴度的白色念珠菌(Candida albicans,C.ab)抗体,而肠道C.ab通过升高血液和肺部中性粒细胞、持续改变粒细胞祖细胞转录特征而诱发持续的抗真菌免疫激活。作者还发现靶向IL-6受体的托珠单抗能够降低sCOVID19患者的C.ab 抗体,这种针对肠道真菌病原体的治疗策略或有助于控制sCOVID-19等炎症性疾病活跃期间的免疫过度激活。
新冠
研究论文
肠道真菌
白色念珠菌
中性粒细胞
白色念珠菌
抗白色念珠菌的细菌物种的鉴定(综述)
白色念珠菌(Ca)是一种机会性真菌病原体,其过度生长可以在免疫功能低下的患者中引发严重感染。同时,Ca也是一种共生酵母菌,其在高达95%的健康人群的胃肠道中定殖。它属于健康的口腔、阴道和肠道人类微生物群,与数千种细菌物种共享一个生态位。因此,可以使用特定的细菌来在感染出现之前来抑制Ca的生长。然而,很少有研究旨在鉴定具有潜在抗Ca的新细菌物种或细菌特征。发表在Trends in Microbiology上的一项综述文章回顾了微生物群中的细菌如何与Ca相互作用,展示了最近基于宏基因组学和/或代谢组学,已经鉴定出调控Ca生长的细菌物种和代谢产物,并讨论了如何结合先进的组学技术和实验方法,提供控制微生物群中Ca过度生长和预防其后果的新方法。
白色念珠菌
物种互作
病原菌感染
Candida albicans
microbial signatures
白色念珠菌
陈鹏+陈烨+龚伟等:共生白色念珠菌的代谢物或可预防败血症?
肠道菌群被认为是脓毒症发展的关键调节剂。然而,肠道菌群对败血症发展的贡献仍未完全了解。近日,南方医科大学陈鹏、陈烨、龚伟及团队在Cellular & Molecular Immunology发表最新研究,通过人群试验和动物模型,证明白色念珠菌水平在细菌性脓毒症患者中显著降低,白色念珠菌培养的上清显著降低了盲肠结扎和穿刺攻击小鼠和大肠杆菌攻击猪的细菌负荷并改善了脓毒症症状,值得关注。
白色念珠菌
败血症
研究论文
基础研究
基因工程
抗微生物肽
Science:潘氏细胞分泌肽YY,调控肠道真菌的共生性
哺乳动物的肠道会分泌一系列多功能肽,其中一些会影响食欲、肠道分泌和肠道运动,而另一些肽则会调节肠道菌群。此前研究表明,肠内分泌细胞产生并分泌的肽YY(PYY)是一种饱腹激素,Science最新发表的一项研究则发现,肠上皮中的潘氏细胞也能分泌PYY,但其形式和功能都与内分泌型的PYY明显不同。源自潘氏细胞的PYY是全长形式,主要被分泌到并保留在肠道黏液层中,是一种抗真菌肽,能抑制肠道真菌白色念珠菌从共生酵母型向侵袭性菌丝型的转化,在肠道真菌群的调控中发挥重要作用。
抗微生物肽
肠道真菌
白色念珠菌
潘氏细胞
肽YY
IgA缺失
IgA缺乏时肠道白色念珠菌过度生长
分泌型IgA与共生细菌存在相互作用,但其对人类菌群生态学的影响尚未得到完善探索,特别是人类IgA缺乏症是否与肠道真菌失调有关尚不清楚。Journal of Allergy and Clinical Immunology最新文章,围绕IgA对肠道菌群的影响展开研究,表明IgA对白色念珠菌生长具有调控作用,以保护真菌-宿主共生。
IgA缺失
白色念珠菌
研究论文
基础研究
肠道真菌
注意力缺陷/多动障碍
肠道真菌组或与儿童注意力缺陷/多动障碍存关联
既往的研究更多关注儿童多动症与肠道细菌组之间的关联,而与真菌组关联的证据不足。本研究基于病例对照研究设计,挖掘了与儿童多动症相关的真菌种类,并通过实验初步证明了其对肠道上皮细胞的影响,为进一步开展儿童注意力缺陷/多动障碍的预防提供了基础。
注意力缺陷/多动障碍
研究论文
肠道菌群
真菌群多样性
白色念珠菌
酒精相关肝病
Cell子刊:肠道真菌失调如何促进酒精肝?
酒精相关肝病伴随着肠道真菌群失调,白色念珠菌增多是一大特征,但这种真菌失调对肝病的影响尚不清楚。Cell Host and Microbe发表的一项最新研究,结合患者样本分析和小鼠实验表明,酒精可增加白色念珠菌特异性Th17细胞,这些细胞从肠道迁移至肝脏,通过作用于肝脏Kupffer细胞的IL-17受体A(IL17ra)信号,发挥促进酒精诱导的肝病的作用。用抗真菌药物抑制酒精引起的白色念珠菌过度增殖,或能通过降低白色念珠菌特异性Th17应答,改善酒精相关肝病。
酒精相关肝病
肠道真菌组
肠-肝轴
Th17
白色念珠菌
肠球菌定植
胆管肠球菌定植与原发性硬化性胆管炎疾病进展有关
原发性硬化胆管炎(PSC)是一种罕见的,慢性胆管炎症和硬化疾病,最终会导致胆管狭窄或扩张。PSC常常会导致肝硬化,显著增加肝脏恶性肿瘤的风险。然而,目前对于PSC的发病机理尚不明确。但需要注意的是,PSC经常会与炎症性肠病(IBD)伴随发生,PSC患者也表现有肠道菌群紊乱的表型。这些研究提示PSC与菌群的变化存在一定的关系,但是目前缺乏对于PSC患者胆管微生物的系统性研究。近期一篇发表在Clinical Gastroenterology and Hepatology的研究,通过对临床获得的189例PSC患者的591份胆汁中菌群的分析发现,PSC患者中肠球菌在胆管的定植与更高的肝硬化、肝移植或死亡发生的风险相关,白色念珠菌的定植则显著升高PSC的疾病进展风险。这些研究成果为进一步探究PSC的发病机理以及临床治疗提供了重要的科学依据。
肠球菌定植
真菌定植
白色念珠菌
原发性硬化性胆管炎
研究论文
肠道真菌
有益真菌——白色念珠菌在宿主肠道互利共生(观点)
粘膜组织如肠道广泛定植着适应宿主环境的微生物,其中多形态的白色念珠菌是主要的研究对象。近日发表在Trends in Immunology的观点认为,定植在人体肠道中的真菌如白色念珠菌,需要依赖其共生状态的真菌免疫原性,从而发挥对宿主局部和系统性的保护作用。深入研究维持这种免疫共生作用的分子、细胞机制,有助于调控宿主免疫、优化其宿主保护作用,从而免受病原体感染。
肠道真菌
白色念珠菌
鼠李糖乳杆菌
Nature子刊:鼠李糖乳杆菌与白色念珠菌之间的代谢争夺战
肠道菌群失调可引发共生念珠菌过度生长,这是传染性念珠菌病的主要诱发因素之一。Nature Communications最新发表的文章,阐述共生菌鼠李糖乳杆菌如何拮抗白色念珠菌的致病性。通过整合了多组学分析,以及反向遗传学,解析白色念珠菌、鼠李糖乳杆菌和肠上皮细胞之间的相互作用机制。
鼠李糖乳杆菌
白色念珠菌
研究论文
粘蛋白O-聚糖
Nature子刊:粘液中的粘蛋白O-聚糖可抑制真菌感染
粘蛋白是粘液的主要结构成分,可抑制白色念珠菌的菌丝体形成,从而抑制其致病性。然而,粘蛋白中抑制白色念珠菌菌丝的成分未知。Nature Chemical Biology近期发表的研究发现,粘蛋白O-聚糖可通过转录因子Nrg1抑制白色念珠菌菌丝及感染相关表型。这项工作阐明了粘蛋白减弱白色念珠菌致病性的分子机制,为预防和治疗真菌感染提供了策略。
粘蛋白O-聚糖
真菌感染
白色念珠菌
肠道真菌组
Nature:真菌对肠道炎症的菌株特异性影响
真菌是肠道菌群中不可忽视的成员。在包括炎症性肠病(IBD)在内的多种疾病中,都发现了肠道真菌组成的变化。然而,真菌对宿主健康的影响及其作用机制,人们仍所知甚少。Nature最新发表的这项研究,通过真菌组测序、真菌的培养组学和基因组学、基于CRISPR-Cas9的真菌菌株编辑、体外免疫反应检测和小鼠模型等方法,揭示了溃疡性结肠炎(UC)患者肠道中的优势真菌——白色念珠菌的菌株多样性,及其对宿主肠道免疫调控的机制和菌株特异性,为研究IBD的疾病机理和治疗方法提供了新视角。
肠道真菌组
菌群-免疫互作
白色念珠菌
菌株多样性
菌株特异性
肠道真菌
刘宁宁+陈昌斌等:磷酸盐转运受体蛋白调节肠道真菌定植
肠道定植真菌菌群虽在肠道菌群中所占比例极少,但对肠道菌群内稳态平衡的维持发挥重要作用。为了成功地定植宿主肠道,真菌需要对多种环境胁迫做出反应。然而,对真菌物种如何在胃肠道(GI)生态系统中定植、共生乃至生长的理解仍处于初级阶段。来自上海交通大学的刘宁宁和中国科学院上海巴斯德研究所的陈昌斌作为共同通讯作者,在Cell Reports发表一项研究,揭示了一种依赖于磷酸盐转运受体蛋白Pho84的保守的促进肠道真菌定植的机制,或可作为抗真菌靶点。
肠道真菌
定植适应性
白色念珠菌
白色念珠菌
Cell子刊:揭秘雌激素如何诱导白色念珠菌的免疫逃逸
白色念珠菌是一类阴道中常见的真菌,影响女性的生殖健康。白色念珠菌的致病性与女性激素水平有关,但其中的机制并未被阐明。鉴于绝经期女性的阴道菌群变化,有研究认为激素替代疗法对增加乳酸杆菌丰度具有重要的作用。但是应该进一步考虑到雌激素对白色念珠菌的影响,重新评估临床上的治疗方案。
白色念珠菌
研究论文
雌激素
致病机制
霉菌性阴道炎
口腔菌群
白色念珠菌如何促进口腔癌
口腔鳞状细胞癌(OSCC)与口腔白色念珠菌感染相关。来自mBio上发表的一项最新研究,深入揭示了口腔白色念珠菌在体外及体内促进OSCC的发生发展的分子机制。
口腔菌群
白色念珠菌
口腔鳞状细胞癌
细菌-真菌互作
Nature子刊:乳杆菌产生的一种小分子,如何抑制白色念珠菌致病性?
白色念珠菌是一种条件致病真菌,其从酵母态向菌丝态的转变是其毒力特征。Nature Communications近期发表研究,鉴定出一种由鼠李糖乳杆菌分泌的小分子,通过抑制真菌的DYRK1家族激酶,阻断白色念珠菌向菌丝态转变和生物膜形成,从而抑制其致病性。
细菌-真菌互作
白色念珠菌
肠道真菌
一文读懂:肠道真菌-细菌互作(综述)
白色念珠菌对于维持肠道细菌菌群以及肠道稳态至关重要,与其相关的菌群失调可引起乳酸菌的水平显著改变。Clinical Microbiology Reviews发表的这篇综述中,介绍了白色念珠菌、乳酸杆菌以及粪肠球菌这三种微生物的背景知识,并讨论了它们相互调节其生长和毒力的机制。这三种微生物在胃肠道中的相互作用,可为现有抗菌疗法功效的提高提供新的见解。
肠道真菌
白色念珠菌
乳酸菌
肠球菌
乳杆菌
肠道免疫
Nature:肠道适应性免疫“驯化”致病真菌,促进宿主-真菌共生
人肠道菌群中存在白色念珠菌等致病真菌,但通常情况下这些真菌并不引起疾病而是与宿主共生,这一现象背后的真菌-免疫互作机制尚不清晰。Nature最新发表的一项研究,揭示了适应性免疫在促进真菌与宿主共生中的作用。研究者通过研究小鼠和人对真菌的IgA应答,发现宿主的适应性免疫能选择性地靶向真菌的有害效应因子,抑制致病性的真菌菌丝体。这不仅有益于宿主健康,也利于真菌在肠内定植,从而促进宿主与真菌的和谐共生。
肠道免疫
真菌-宿主互作
适应性免疫
IgA
白色念珠菌
真菌感染
Nature子刊:β-内酰胺类抗生素如何增加白色念珠菌感染风险
白色念珠菌存在于正常的人体肠道菌群中,通常不会引发感染,但在一些风险因素(如免疫功能低下、黏膜屏障损伤以及广谱抗生素治疗)存在时可能引发致命的感染。Nature Communications近期发表的一项研究,揭示了β-内酰胺抗生素促进白色念珠菌感染的一种机制,表明共生菌群释放的肽聚糖风暴在其中有关键的介导作用。
真菌感染
抗生素
肽聚糖
白色念珠菌
肠道菌群
白色念珠菌
Cell子刊:白色念珠菌接合生殖和肠道定植共用调控因子
白色念珠菌既是一种条件致病菌,也是人体共生菌群的组成成分。Cell Host and Microbe近期发表研究,发现白色念珠菌的有性接合生殖与宿主体内定植共享多种转录调控因子,尽管各因子在两种行为中发挥的调控作用有所差别。该研究结果揭示了白色念珠菌基因调控网络的复杂性和多向性,对于研究微生物适应性调控机制具有重要参考价值。
白色念珠菌
定植适应性
研究论文
转录调控
胃癌
国内团队:白色念珠菌失调与胃癌相关
细菌感染与胃部癌变相关,但非细菌组分与胃癌的关联尚未明确。厦门大学附属中山医院的Xuehui Hong团队与中国医科大学附属第一医院的宋永喜团队在Theranostics上发表的一项最新研究,对比了45名胃癌患者的胃癌组织与癌旁组织中的真菌多样性及组成进行对比分析,发现胃癌组织中的真菌多样性降低,且组成发生显著改变,以白色念珠菌的丰度增加为特征。
胃癌
研究论文
基础研究
白色念珠菌
白色念珠菌
王婷婷等:白色念球菌加重结肠癌进展
结肠癌的发生与肠道菌群也有着密切的关系。目前已经明确一些肠道细菌与结肠癌的发生有直接的关系。然而肠道菌群的构成不仅仅有细菌,还有真菌,病毒等,肠道真菌与结肠癌发生的关系并不明确。国内南京大学王婷婷团队在EMBO Journal近期发表的研究工作详细探索了肠道真菌与结肠癌之间的关系。他们通过小鼠突变体,粪菌移植,真菌定植等方法发现,白色念珠菌可以显著促进结肠肿瘤的发生,其具体的机制是白色念珠菌会介导巨噬细胞糖酵解途径上调,从而上调IL7的表达和分泌。IL7通过AhR和STAT3 途径诱导3型固有淋巴细胞(ILC3)表达高水平的IL22,从而促进结肠癌进程。这一研究结果揭示了真菌与结肠癌进展的关系,为结肠癌临床干预提供了新的思路。
白色念珠菌
巨噬细胞
3型天然淋巴细胞
IL-22
结肠癌
龋齿
徐欣+周学东+张立新:白色念珠菌诱导口腔菌群失调,促进龋齿
在根龋病变处可检测到白色念珠菌。四川大学华西口腔医学院的徐欣、周学东和中科院微生物研究所的张立新与团队在ISME Journal上发表的一项最新研究,发现在体外龋齿模型及大鼠龋齿模型中,白色念珠菌的定殖可改变口腔菌群的组成,增加口腔生物膜的致龋齿能力,从而恶化龋齿的病变程度。
龋齿
口腔菌群
白色念珠菌
研究论文
基础研究
细菌-真菌互作
Cell子刊:肠道细菌如何影响肠道真菌的生态位
肠道菌群可能通过依赖于彼此,以获取肠道中的资源与生态位。Current Biology上发表的一项最新研究,发现在小鼠肠道中,肠道真菌——白色念珠菌定殖的生态位受到肠道细菌的影响,可利用多糖的多形拟杆菌通过促进结肠外粘液层的形成,促进白色念珠菌在外粘液层中的定殖,且多形拟杆菌降解黏蛋白的产物可支持白色念珠菌的生长。
细菌-真菌互作
microbiota
Candida albicans
Bacteroides thetaiotaomicron
Lactobacillus reuteri
酒精性肝病
白色念珠菌产生的毒素,促进酒精性肝病
酒精相关性肝病患者肠道中,白色念珠菌等念珠菌属真菌的比例显著增加,但其在疾病发生发展中的作用和机制尚不明确。白色念珠菌是肠道菌群中的一种机会致病菌,可分泌一种被称为ECE1的多聚蛋白毒素,ECE1中包含一种多肽——念珠菌素具有细胞溶解作用,可引起宿主上皮损伤。Journal of Hepatology近期发表的一项研究,通过分析临床样本和动物及细胞实验表明,白色念珠菌产生的念珠菌素可直接损伤肝细胞,从而加剧酒精诱导性肝病,在酒精性肝炎患者中,粪便中能检测出ECE1基因的患者有更高的死亡率。这些发现提示,念珠菌素或是治疗酒精性肝病的潜在靶点。
酒精性肝病
Mycobiome
microbiota
Microbiome
酒精性肝炎
肠道真菌
白色念珠菌通过引起细菌失调促进其感染
《PLoS Pathogens》上发表的一项最新研究,发现白色念珠菌感染小鼠后,可通过诱导口腔及粘膜的细菌群落变化,增加粘膜屏障的通透性,以促进白色念珠菌的感染。该结果对于研究共生菌群在感染中的作用具有参考价值。
肠道真菌
白色念珠菌
Zhigang Liu
Xuebo Liu
Bo Ren
生物膜
益生菌抑制克罗恩病病原菌生物膜的形成
《mBio》近期发表研究,发现四种益生菌(Saccharomyces boulardii ATCC MYA-796, Lactobacillus acidophilus ATCC 43121, Bifidobacterium breve ATCC 15701, and L. rhamnosus ATCC 39595)的组合可以抑制克罗恩病病原热带念珠菌与另外两种细菌的多物种生物膜,或在克罗恩病的治疗上有应用前景。
生物膜
Candida albicans
Candida tropicalis
Biofilms
probiotics
肠道真菌
Cell子刊:白色念珠菌如何在共生及致病形态间切换
白色念珠菌是一种条件致病性肠道共生真菌,其在酵母与菌丝之间的形态转化对其毒力及在肠道中的共生生长十分关键。《Cell Host and Microbe》上发表的一项最新研究发现,转录因子Ume6是白色念珠菌菌丝形成的主要调控因子,对阐释白色念珠菌的共生形态及致病形态在宿主体内的平衡维持机制有重要参考价值。
肠道真菌
白色念珠菌
定植和感染
肠道真菌
Cell子刊:共生真菌引发的免疫“双刃剑”效应
致病菌的定植不一定导致感染。《Cell Host and Microbe》近期发表研究,发现白色念珠菌的共生定植会特异性活化全身免疫反馈,该反馈具有两面性,一方面帮助机体抵御由致病菌引起的细胞外感染,另一方面会加重对过敏性上呼吸道炎症的敏感性。该结果对阐释共生真菌-宿主免疫互作具有重要参考价值。
肠道真菌
真菌-免疫互作
动物实验
白色念珠菌
辅助性T细胞
真菌感染
Cell:抗真菌Th17,是敌是友均由白色念珠菌决定?
辅助T细胞17(Th17)的功能是双刃剑,一方面起到免疫保护作用,但也可能与免疫相关病理有关。《Cell》近期发表研究,发现白色念珠菌是诱导人体(Th17 ) 的主要致病共生菌,而且Th17 在不同感染状况下确实表现出免疫或促炎两种作用。本文结果对探究Th17的功能、研究人体炎症病因及机理具有参考价值。
真菌感染
真菌-免疫互作
白色念珠菌
microbiota
anti-fungal immunity