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M细胞
文章数:16篇
肠道免疫
Cell子刊:新生儿派氏结的适应性免疫如何启动?
Immunity近期发表的文章,发现出生后肠道微生物与宿主相互作用的建立并不是由早期微生物定植驱动的,而是由派氏结 M细胞和抗原呈递细胞的成熟驱动的。
肠道免疫
抗原呈递细胞
M细胞
人类肠道类器官
Nature子刊:研究胃肠道免疫的类器官新工具
免疫系统以及免疫-上皮互作在胃肠道稳态维持、抵御病原体、免疫耐受等过程中发挥着重要作用。实验小鼠模型被广泛用于肠道免疫的研究,但与人之间还存在实质性差异。而人类肠道类器官(HIOs)通常也无法充分反应免疫系统的复杂性。美国辛辛那提儿童医院医学中心研究人员近日在Nature Biotechnology发表文章,报道了具有功能性人体免疫组织的下一代HIOs体内模型,通过将HIOs移植到具有人源化免疫系统的小鼠中,获得了具有发育中人类肠道免疫景观和响应微生物暴露功能的组织,或可应用于免疫-上皮互作以及过敏、感染性肠道疾病等研究。
人类肠道类器官
研究论文
免疫系统
M细胞
肠道类器官
黄芪多糖
国内团队:黄芪多糖可通过派伊尔结中的M细胞进入肠淋巴组织
肠屏障由具备一定厚度的细胞外黏液层和肠上皮细胞组成,在抵御微生物和外源性抗原方面起着重要作用。同时,也是开发口服大分子治疗药物的一个尚未解决的挑战。先前研究表明,来源于黄芪的超支化杂聚糖(RAP)可以进入肠道相关淋巴组织派伊尔结(PPs),但RAP如何进入PPs尚不清楚。来自香港浸会大学的韩全斌和吕爱平教授联合郑州大学的张竞超教授团队发表在Carbohydrate Polymers的一项研究发现,PPs中的M细胞是将RAP传递到淋巴系统以触发免疫反应的转运细胞。该发现不仅为评估多糖如何进入宿主提供了一系列方法,也为研究天然多糖的免疫调节机制提供了一个切入点。
黄芪多糖
免疫调节
M细胞
派伊尔结
肠道免疫
Cell子刊:SIgM也会发生反向胞吞现象
分泌型免疫球蛋白A(SIgA)可往返于管腔,并将抗原转运至表皮下的细胞。IgM也可以多聚成功能性分泌成分结合的免疫球蛋白。SIgA和SIgM都经历转胞作用在粘膜表面分泌,但目前只知道SIgA可通过派氏结的M细胞进行反向胞吞作用。Cell Reports近期发表的文章,发现SIgM可被粘膜M细胞摄取,经过反向胞吞作用转运至淋巴组织。SIgM的这一功能可能在粘膜免疫调节中发挥重要作用。
肠道免疫
分泌型IgM
M细胞
药物递送
台湾清华大学:“从肠至脑”无创给药,助力脑癌治疗
由于肠道屏障和血脑屏障的存在,很多口服药难以抵达大脑。Advanced Materials近期发表的一项来自台湾清华大学团队的研究,报道了一种能跨越这两道屏障的口服前药递送系统,通过“从肠至脑”给药来治疗神经胶质瘤。
药物递送
肠-脑轴
神经胶质瘤
肠上皮
M细胞
菌群-免疫互作
NOD2缺失促进克罗恩病发生发展的机制
肠道M细胞是分泌型IgA(SIgA)-病原体复合物进入肠道相关淋巴组织的主要通道,对SIgA/共生菌群复合物的摄取对于粘膜适应性免疫的激活十分重要。Nature Communications上发表的一项最新研究,发现在克罗恩病患者及克罗恩病小鼠模型中,NOD2的突变或缺失可促进SIgA的逆向转运,从而增加通过M细胞进入肠道相关淋巴组织的SIgA-病原体复合物,导致结肠炎的恶化。机制上,NOD2可下调M细胞中参与逆向转运的受体(Dectin-1及Siglec-5)的表达。
菌群-免疫互作
克罗恩病
研究论文
基础研究
啮齿动物(小鼠)
M细胞
人肠道M细胞的体外分化体系构建
人肠道M细胞在调节粘膜免疫具有重要作用,但缺乏体外细胞培养的方法。《Gastroenterology》上发表的一项最新研究,构建出视黄酸和淋巴毒素联用诱导人肠道M细胞的体外分化系统,且分化的M细胞具有内吞和转运肠病毒的能力,为肠道免疫系统的研究增添新工具。
M细胞
肠道免疫
视黄酸
淋巴毒素
Greg Gibson
肠道免疫
M细胞依赖性抗原转运诱导细胞免疫应答以维持肠道稳态
M细胞将肠腔内的抗原转运至肠道相关淋巴组织中,以诱导IgA应答,但M细胞对细胞免疫的影响尚未明确。Mucosal Immunology上发表的一项最新研究,发现M细胞依赖性抗原转运可促进针对肠道共生菌群的细胞免疫应答,以缓解致病菌感染引起的小鼠结肠炎,提示M细胞可通过介导细胞免疫维持肠道免疫稳态。
肠道免疫
M细胞
肠道免疫
结肠炎
细胞免疫
M细胞
Nature子刊:护骨素抑制M细胞分化以调节肠道免疫平衡
肠道相关淋巴组织中,M细胞负责摄取抗原以起始免疫应答。Nature Communications上发表的一项最新研究,报道了M细胞表达的护骨素可抑制M细胞的产生,缺失护骨素可缓解DSS诱导的小鼠结肠炎,但又增加了致病菌感染的风险,提示护骨素调节下的M细胞分化对于肠道免疫防御的平衡起重要作用。
M细胞
肠道免疫
护骨素
RANKL
M细胞
神经免疫
Cell:让人肚子疼的肠道神经,如何抵抗肠道病菌感染?
支配肠道的伤害感受神经元,可感知伤害性刺激,并起始疼痛和炎症等保护性反应。Cell发表的一项最新研究,揭示了这类神经元在肠道感染中的保护性作用。该研究表明,小鼠中,伤害感觉神经元可感知沙门氏菌感染,并释放特殊的神经肽,对肠道派氏结M细胞的密度和抵御沙门氏菌的肠道菌进行调控,从而帮助小鼠抵抗沙门氏菌感染。这种神经免疫机制的发现,为未来治疗肠道感染和炎症性疾病,带来启示。
神经免疫
neuro-immune
nociceptor
salmonella
gut microbiome
肠道免疫
Cell子刊:S100A4蛋白促进派尔集合淋巴结中的M细胞成熟
派尔集合淋巴结中的M细胞是肠道上皮细胞的一个亚群,通过摄取腔内抗原起始粘膜免疫应答。Cell Reports上发表的一项最新研究,发现S100A4蛋白(一种表达于肿瘤细胞及正常细胞中的蛋白,可促进肿瘤转移、细胞增殖等)可促进M细胞的成熟。
肠道免疫
DOCK8
M cell maturation
Peyer's patch
S100A4-producing cells
肠道免疫
Nature子刊:派尔集合淋巴结中的B细胞可直接从M细胞中摄取抗原
派尔集合淋巴结中的生发中心反应需要持续的抗原接触。Nature Communications上发表的一项最新研究发现,派尔集合淋巴结中的抗原特异性B细胞可从肠道M细胞中直接摄取抗原,而不需要树突细胞的抗原呈递。
肠道免疫
肠道免疫
派尔集合淋巴结
M细胞
B细胞
肠道免疫
转录因子Sox8促进肠粘膜M细胞发育
M细胞是肠道粘膜中的一种抗原摄取及转运细胞,其分化的调控机制尚未明确。《Journal of Experimental Medicine》上发表的一项最新研究,发现转录因子Sox8可通过增强Gp2基因的表达,以促进M细胞的分化成熟,从而促进粘膜免疫应答的建立。
肠道免疫
M细胞
Sox8
Qinghai Meng
Menghua Ma
肠道免疫
Nature子刊:肠道非经典NF-κB信号调节免疫稳态
Nature Communications上发表的一项最新研究,发现在肠道中,NF-κB诱导激酶(NIK)非经典NF-κB信号可促进肠道M细胞的分化,该信号的过度活化可能引起肠道炎症。
肠道免疫
NF-κB信号通路
M细胞
IL-17A
非经典NF-κB诱导激酶(NIK)
巨噬细胞
Nature子刊:巨噬细胞可调控肠上皮分化和稳态
肠上皮的更新和分化对肠道稳态很重要,Nature Communications近期发表的研究表明,肠道固有层中的CSF1R依赖性巨噬细胞,不仅调控Lgr5+肠道干细胞数量,还影响肠上皮细胞分化,包括与肠道免疫和屏障功能有关的潘氏细胞、M细胞和杯状细胞,说明肠壁中巨噬细胞的表型和数量的改变,可对肠粘膜抗原呈递产生影响。
巨噬细胞
集落刺激因子1(CSF1)
肠道干细胞
潘氏细胞
杯状细胞
肠道黏膜免疫
Nature子刊:基质细胞与M细胞互作促进肠道IgA产生
对我们分享的一篇论文的介绍文,老规矩,看看图就有收获。
肠道黏膜免疫
M细胞
肠道基质细胞