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Cell子刊：益生元诱导小鼠抗肿瘤免疫应答，抑制肿瘤生长

Cell Reports上发表的一项最新研究，报道了不同益生元（菊粉与黏蛋白）可诱导小鼠的抗肿瘤免疫应答，以抑制BRAF突变黑色素瘤的生长，且益生元的效应依赖于对肠道菌群的调节作用。不同的益生元可引起肠道菌群的不同变化，因而对不同肿瘤有着不同的抑制效果。在结直肠癌及NRAS突变黑色素瘤中，菊粉可起到抑制肿瘤生长的作用，而黏蛋白则无抑制效果。另外，菊粉与MEK抑制剂联用，可增强MEK抑制剂的疗效，并延缓耐药性的发生。该研究提示，调节肠道菌群在肿瘤治疗中可能发挥重要作用。

益生元 Melanoma anti-tumor immunity Gut microbiota Prebiotics

副干酪乳杆菌D3-5及其胞壁成分，或能改善衰老相关的肠道渗漏和炎症

衰老个体的健康状况恶化，与肠道屏障功能减弱和炎症增加有关。GeroScience近期发表的一项研究，用线虫和小鼠试验表明，源自人体的副干酪乳杆菌D3-5，可通过其胞壁成分脂磷壁酸，促进肠道黏蛋白生成，从而减少衰老相关的肠道渗漏和炎症，促进健康老化。

益生菌 aging Cell wall cognition Goblet cell

菌群-免疫互作

肠道细菌降解黏蛋白并产生丁酸盐以维持肠道免疫稳态

EBioMedicine上发表的一项最新研究发现，IBD患者的粪便丁酸盐水平显著降低。其中，克罗恩病患者的产丁酸菌减少，而溃疡性结肠炎患者的菌群对黏蛋白型O-聚糖的利用减少。黏蛋白型O-聚糖可能作为产丁酸菌的发酵底物，促进丁酸盐的生成。

菌群-免疫互作 microbiota Butyrate mucin INFLAMMATORY BOWEL DISEASE

菌群-宿主互作

猕猴慢性腹泻中的菌群-宿主互作机制

《Microbiome》近期发表的一项研究，通过粪便宏转录组学方法，分析了恒河猴特发性慢性腹泻（ICD）中的宿主和肠道菌群的基因表达变化，表明ICD肠道菌群中，致病菌基因表达增加、黏蛋白降解作用增强、对岩藻糖的利用发生改变，而宿主生成的岩藻糖基化黏蛋白，可被菌群中的潜在致病菌作为碳源或黏附位点所利用，从而促进疾病。这些发现对于研究肠道疾病中的菌群-宿主互作机制，有参考意义。

菌群-宿主互作慢性特发性腹泻 Colitis diarrhea Dysbiosis

Cell子刊：高蛋白（高氮源）饮食决定菌群是否健康

肠道里的氮源限制能控制饮食-菌群互作，这对宿主生理具有很大影响，而氮源的重要来源是蛋白质，高蛋白（高氮源）饮食决定菌群是否健康，这篇文章值得仔细阅读。

aging Diet geometric framework gut microbiome microbial ecology