Naohiro Inohara

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Naohiro Inohara

文章数：14篇

Science子刊：肠道菌群诱导的IgG，通过母乳塑造后代的肠道菌群和免疫

Science Immunology发表的一项小鼠研究表明，母体肠道菌群特异性的IgG抗体，能经过母乳转移到后代肠道中，不仅帮助仔鼠抵抗致病菌感染，还参与塑造肠道菌群发育，对后代的免疫功能造成深远影响。这项研究与赵文婧等此前在Nature发表的文章相互印证（https://www.mr-gut.cn/papers/read/1082683215），有兴趣的读者不妨两篇文章一起读读。

母源抗体肠道菌群母乳IgG 母婴传递交叉反应

改变微生物组或可抑制输卵管癌发生

研究表明，细菌会影响结肠癌等微生物群落丰富部位的癌症发生和发展。然而，微生物群在相对无菌部位（包括女性上生殖道）对肿瘤发生的影响则知之甚少。近期的研究显示，肠道、阴道或其他地方的微生物群可能参与卵巢癌的发病机制。Cancer Research近期发表的文章，发现在输卵管高级别浆液性癌症的小鼠模型（HGSC）中，微生物组影响肿瘤的进展，且研究使用模型能很好地再现人类疾病的特征，可用于进一步研究改变微生物组是否能改善HGSC对免疫治疗反应较差的问题。

输卵管癌肠道微生物肿瘤发生

Nature子刊：IL-11+ 成纤维细胞促进结直肠癌发展

IL-11是IL-6细胞因子家族中的成员，可能参与肿瘤发展。Nature Communications上发表的一项最新研究，发现在结肠炎相关结直肠癌（CAC）小鼠、非结肠炎结直肠癌小鼠及DSS诱导的结肠炎小鼠中，均可观察到一群IL-11+ 成纤维细胞。机制上，IL-11+ 成纤维细胞可表达与细胞增殖及组织修复相关的基因，且其分泌的IL-11可通过磷酸化STAT3以激活结肠成纤维细胞及上皮细胞。在结直肠癌患者中，结肠IL-11+ 细胞富集，而IL-11的表达与较差的预后相关，而IL-11+ 成纤维细胞中富集的部分基因表达也与较短的无复发生存期相关。

结直肠癌成纤维细胞研究论文基础研究生物标志物

粘附侵袭性大肠杆菌调节肠道炎症的机制

与肠道炎症相关的肠道菌群失调的特征是特定细菌的大量繁殖，如粘附侵袭性大肠杆菌（adherent-invasive Escherichia coli，AIEC）的数量增加，这是一种与炎症性肠病的发展相关的细菌种群。然而，AIEC影响结肠炎的确切机制仍不清楚。发表在PLoS Pathogens上的一篇研究发现，AIEC通过表面脂多糖O抗原结构与宿主补体系统相互作用进而调节对结肠炎的敏感性。该研究为肠道微生物通过补体系统控制结肠炎的机制提供了新的见解，并为产生抗宿主清除的益生菌菌株提供了可能的策略。

结肠炎补体C3 黏附侵袭性大肠杆菌肠道菌群与疾病脂多糖

Cell子刊：菌群代谢产物调节铁稳态

在体内的铁有限时，肠道菌群与宿主之间如何竞争铁资源尚未明确。Cell Metabolism上发表的一项最新研究，发现肠道菌群可通过产生特定代谢产物，抑制缺氧诱导因子2α（HIF-2α）的活性，并增加铁蛋白的表达，以抑制宿主的肠道铁吸收。该研究提示，肠道菌群或可作为铁失调的治疗靶点。

铁稳态 hypoxia-inducible factor HIF Hypoxia HIF-2a

饮食-菌群互作

Nature子刊：减少饮食中的丝氨酸或可抑制肠道炎症

Nature Microbiology上发表的一项最新研究，发现在炎症肠道中，肠杆菌科菌株可通过分解L-丝氨酸，增强其在肠道内与共生菌群的竞争能力。而在移植了克罗恩病患者菌群的结肠炎小鼠模型中，喂食缺少L-丝氨酸的饮食可抑制肠杆菌科菌株的生长，并缓解结肠炎。

饮食-菌群互作肠杆菌科 L-丝氨酸饮食-菌群互作肠道炎症

菌群标准化

同笼饲养后，不同来源小鼠的菌群如何变化？

通过水平传递使菌群趋于相同，是实验小鼠菌群标准化的常用方法。《Cell Reports》发表的一项研究对来自不同供应商的小鼠进行同笼饲养，发现菌群可在两个小鼠群体间进行快速且不对等的水平转移，4周时即可实现粪便菌群的近似标准化，对使用小鼠作为肠道菌群研究模式生物的专业人士，值得参考。

菌群标准化水平传递同笼饲养小鼠 Stephen B Freedman

Cell子刊：母乳喂养又一优势——母乳IgG帮助婴儿抵御细菌感染

婴儿对于肠道感染较为敏感。本研究发现，母体接种了灭活的柠檬酸杆菌或其表面抗原后，可通过母乳中的特异性IgG帮助后代抵御柠檬酸杆菌的胃肠道感染，对研究婴儿早期肠道免疫具有参考价值。

母乳喂养 maternal vaccination enteric infection C. rodentium EPEC

中性粒细胞在抑制结肠肿瘤生长及侵袭中的关键作用

Gastroenterology上发表的一项最新研究，发现在结肠癌小鼠模型中，中性粒细胞的缺失可促进肿瘤细胞的增殖、生长及侵袭，并改变结肠肿瘤中的菌群组成及数量，菌群的变化及其诱导的IL-17的产生介导了肿瘤侵袭性的增强。

结肠肿瘤 PMNs anti-tumor immune response cytotoxic genetic

梭状芽胞杆菌

Science：新生小鼠易感染，梭菌缺失可能是关键！

这是一项重量级的研究，发现梭菌在帮助小鼠抵抗感染中的作用。随着菌群研究的深入，越来越多以往不被人认知的具有关键作用的细菌会被鉴别出来。

梭状芽胞杆菌新生儿感染

系统性细菌感染

Science子刊：IL-22限制细菌铁元素获取以抑菌

限制细菌获得铁元素会抑制细菌的生长，IL-22在此间发挥什么作用呢？看看本文。

IL-22 系统性细菌感染营养性免疫 Cian J Hill Catherine Stanton

Nod2介导的菌群识别对霍乱毒素的粘膜佐剂活性十分关键

① 霍乱毒素CT可作为诱导粘膜免疫反应的佐剂，但分子机制仍不清楚；② CT进行粘膜免疫后，抗生素使用或无菌小鼠均导致抗原特异性IgG减少、细胞因子产生减少、Tfh细胞反应受损、浆细胞数量减少；③ 机制上，Nod2识别共生细菌，而CT通过细胞内cAMP增强树突细胞中Nod2介导的细胞因子的产生；④ 用Nod2激动剂或高Nod2刺激活性的葡萄球菌定植都可以促进CT的佐剂活性，而低Nod2刺激活性的细菌则不能。⑤ 共生菌和Nod2协同促进CT的粘膜佐剂活性。

Nod2 霍乱毒素 Chenhong Zhang Liping Zhao

Immunity：肠道菌群如疫苗般诱导IgG抵抗病原体？

① 肠道菌群在稳态条件下诱导产生IgG，这些IgG抗体主要靶向革兰氏阴性菌的抗原，通过包被细菌促进吞噬细胞的杀灭，为大肠杆菌和沙门氏菌的系统感染提供保护；② 特异共生菌的IgG对DSS诱导的菌血症有保护作用并能通过调理清除病菌；③ T细胞和B细胞的TLR4对产生菌群特异性IgG非常重要；④ 小鼠和人体内，高度保守的革兰氏阴性菌胞壁质脂蛋白（MLP）是诱导系统性IgG稳态的主要抗原；⑤ 抗MLP-IgG对系统性大肠杆菌和沙门氏菌感染具有重要的保护作用。

Gut microbiota homeostatic IgG gram-negative antigens murein lipoprotein 疫苗

Nature免疫学：肠道菌群如何控制病原体？必读

13年的综述，值得一看。

肠道菌群免疫病原菌