Omer H Yilmaz

代谢重编程是结直肠癌的一个重要标志，而ISCs(肠干细胞)是CRCs（结直肠癌）的主要来源，其癌变过程使ISCs代谢沿着腺瘤-癌的顺序适应复杂的微环境变化，该过程还包括与肠上皮细胞、免疫细胞、基质细胞、共生微生物和膳食成分的互作。近期，在Annual Review of Pathology-Mechanisms of Disease杂志上发表的一项综述着重描述了ISCs的代谢与能够影响结直肠癌发生的饮食、结直肠癌的遗传和代谢以及肿瘤微环境等因素的相互关系。该综述表明环境因素、代谢适应和肿瘤微环境与CRC肿瘤的发生具有重要的联系，因此，了解结直肠癌的代谢或为预防和治疗结直肠癌提供希望。

结直肠癌代谢饮食微生物群

肠干细胞

Cell子刊：对肠干细胞有关键支持作用的两种细胞

位于肠隐窝底部的肠干细胞（ISC）依赖于其周围微环境（也称干细胞巢）中的各种因子来发挥正常功能，然而这些因子的细胞来源以及它们如何发挥对ISC的支持作用，尚不完全清楚。Cell Stem Cell发表的这项研究，发现ISC微环境中有两类细胞——淋巴管内皮细胞（LEC）和RSPO3+GREM1+成纤维细胞（RGF），是ISC微环境关键因子RSPO3的主要细胞来源，在肠道稳态下和肠上皮再生过程中对ISC有重要的支持作用。

肠干细胞干细胞巢淋巴管内皮细胞成纤维细胞

高脂饮食

Cell子刊：高脂饮食破坏菌群-干细胞-免疫细胞互作，促进肠癌

高脂饮食（HFD）如何促进大肠癌的发生？Cell Stem Cell近期发表的研究发现，HFD能够破坏由肠干细胞上表达的抗原呈递分子MHC II所介导的菌群-干细胞-免疫细胞互作，从而促进肠道肿瘤的发生。

高脂饮食肠道干细胞抗原呈递结直肠癌肠道菌群

高脂饮食

Cell子刊：高脂饮食增强肠干细胞并促肿瘤的机制

肥胖是多种肿瘤的危险因素。Cell Reports近期发表的文章，高脂饮食通过PPAR-FAO轴增强肠道干性和致瘤特性。肠道干细胞中，PPARδ 和 PPARα激活脂肪酸氧化（FAO）代谢程序，缺失或抑制FAO过程可抑制HFD所增强的肠道干细胞的扩增和增殖，抑制早期肠道肿瘤的形成。研究提示，抑制HFD激活的FAO代谢程序或是对抗HFD对肠道干细胞和肠道肿瘤发生的影响的一个治疗策略。

高脂饮食肠干细胞致瘤性肠道肿瘤

促再生饮食

Cell子刊：百年现代饮食研究之促组织再生

百年的现代饮食研究给采用营养手段促组织再生同时带来了成效与挑战。Cell Stem Cell发表的一篇文章综合讨论了促再生饮食，特别是饮食成分如何改变人类生理从而影响其干细胞生物学的研究进展。

促再生饮食干细胞代谢其他医学研究

结肠癌

饮食如何调控肠道干细胞与大肠癌（综述）

食物和营养对机体健康和疾病有着深刻的影响，组织特异性成体干细胞可响应饮食信号，在协调组织维护中发挥关键作用。成体肠干细胞（ISCs）根据饮食和营养状态主动调整其命运决定，以驱动肠道适应。最新发表在Trends in Endocrinology and Metabolism的综述总结了热量摄入和营养成分、禁食模式、饮食诱导生长因子和微生物群对ISCs调节饮食反应的信号机制，以及它们与肠道肿瘤发生的相关性。

结肠癌综述基础研究肠道干细胞饮食模式

衰老

Cell子刊：衰老和饮食限制或影响肠上皮细胞的蛋白质组

小肠负责营养物质的吸收，是环境和身体最重要的交互界面之一。衰老过程中，上皮细胞的变化导致食物吸收障碍和屏障功能降低，增加疾病风险，但这些变化的驱动因素尚不清楚。《Cell Reports》发表的文章，对不同年龄小鼠的不同区域的小肠隐窝进行蛋白质组研究，描绘出小肠区域性和年龄依赖性蛋白质组变化的图谱。同时揭示出老化的小鼠对饮食改变缺乏适应性，而饮食限制后再进食有助于部分恢复隐窝细胞组成，并且肠干细胞的酮体代谢与分化命运存在联系。

衰老饮食限制 aging dietary restriction Hmgcs2

结直肠癌

Cell子刊：上皮NOTCH1信号推动结直肠癌转移

结直肠癌（CRC）转移过程及机制目前尚不清楚，也缺乏相应的治疗策略。近期发表在Cancer Cell杂志的研究发现，在KrasG12D驱动的小鼠锯齿状CRC模型中，肠上皮细胞的NOTCH1信号通路活化，并依赖TGF-b通路招募中性粒细胞，从而驱使CRC转移。

结直肠癌转移 NOTCH1 Wnt信号通路 TGF-β信号通路

肠道干细胞

Cell：生酮促进肠道干细胞功能

生酮饮食近年备受关注，Cell发表的一项最新研究揭示了酮体在肠道干细胞中的重要作用，以及相关的信号通路机制。值得注意的是，Notch信号的活化也存在于一些癌症中，因此长期生酮提升肠道干细胞数量和功能对癌症风险的影响仍需研究。

肠道干细胞 Hmgcs2 ketone bodies beta-hydroxybutyrate notch

高脂膳食诱导磷酸酪氨酸信号网络的广泛重组

本研究利用细胞和小鼠模型，分别从体外和体内两个方面，探究了高脂膳食对磷酸酪氨酸信号网络的影响。结果发现，靶向增加SRC家族激酶活性以及降低活性氧水平可能是有效措施。

John Parkinson Ana Popovic

癌症与饮食

Science子刊：肠道癌变发生，饮食至关重要

探究饮食和营养成分如何影响肠道干细胞及其子细胞，对肠癌的起源意义重大。本文通过回顾低热量饮食、高脂肪饮食对肠道干细胞、祖细胞的分化和癌变的影响，强调了饮食模式、营养成分对肠道癌症发生的潜在影响和可能的作用机制，对研究肠道癌症起源、开发饮食干预手段都具有参考价值，值得专业人士关注。

癌症与饮食肠道干细胞肠道癌症饮食干预

禁食

Cell子刊：短期禁食或能增强肠道干细胞功能

禁食与健康是近年研究的热点。Cell Stem Cell[IF：23.394]近期发表一项动物研究，表明短期禁食可诱导脂肪酸氧化（FAO），从而促进年轻和衰老小鼠的肠道干细胞和祖细胞功能，药物（PPAR-δ激动剂）也可模拟这种效果。该研究揭示了禁食增强肠道干细胞功能的机制，以及FAO在其中的关键作用，激活肠道干细胞内的FAO程序，也许是促进肠道修复、改善肠道老化的可行策略。

禁食肠道干细胞脂肪酸氧化 Kang Ning Kang Ning

模拟禁食

Cell：神奇的模拟禁食饮食，逆转糖尿病！

这是在几个月以前火爆朋友圈的关于模拟禁食饮食的Cell主刊论文，强烈推荐再次阅读。

模拟禁食糖尿病 β细胞 Evelina Tacconelli Elena Carrara