髓系细胞

搜索
登录

髓系细胞

文章数：9篇

CD14+ CD8+ T细胞

Nature：人肝脏中的CD14+ CD8+ T细胞

肝脏中含有大量细菌产物（包括来自肠道的LPS），且能够维持耐受状态，但背后的机制尚未明确。Nature上发表的一项最新研究结果，在人肝脏中鉴定出了一群独特的CD14+ CD8+ T细胞，富集于CD14高表达的髓系细胞附近，在CXCL12的诱导下，可通过接触依赖性方式获得髓系细胞的细胞组分。在静息态下，CD14+ CD8+ T细胞具有免疫调节功能，可产生IL-10；在TCR活化后，可表现出快速且强大的效应功能；在LPS的诱导下，则具有趋化性及肝脏保护作用。

CD14+ CD8+ T细胞研究论文基础研究肝脏免疫髓系细胞

免疫检查点阻断(ICB)

IL-6+髓系细胞浸润驱动anti-CTLA4诱导的肠道毒性

免疫检查点阻断治疗（ICB）在癌症治疗上取得巨大进展，但患者的生活质量和治疗的持续性受到免疫相关不良事件（irAE）的制约。Journal of Experimental Medicine近期发表的文章，构建了anti-CTLA4诱导肠道irAE的小鼠模型，并发现肠道浸润的中性粒细胞和活化的T细胞驱动了ICB相关的肠道毒性，IL-6阻断+抗生素治疗可提高anti-CTLA4的抗肿瘤效果，减少肠道损伤。

免疫检查点阻断(ICB) 肠道毒性 IL-6 髓系细胞

Science：调控肠道适应性免疫的新机制

维生素A的代谢物视黄醇对肠道适应性免疫有关键作用，缺乏维生素A可增加肠道感染风险。肠道髓系细胞（如树突状细胞和巨噬细胞）能摄入视黄醇，将其加工成视黄酸（RA），并将生成的RA传递给发育中的B细胞和T细胞，进而促进B细胞和T细胞的肠道归巢、诱导B细胞生成IgA。但目前不清楚的是，视黄醇是如何被转运至髓系细胞中的。血清淀粉样蛋白A（SAA）是肠上皮表达的一种视黄醇结合蛋白，其表达受肠道菌群和膳食维生素A的调控。Science发表的一项最新研究鉴定出SAA的髓系细胞表面受体——低密度脂蛋白受体相关蛋白1（LRP1），并证实其能结合SAA-视黄醇复合体，介导了肠道髓系细胞对视黄醇的摄取。对敲除Saa和髓系细胞特异性敲除Lrp1的小鼠模型的进一步研究，证实了SAA和LRP1在维生素A依赖性的肠道适应性免疫中有关键作用。这些发现扩展了人们对肠道免疫机制的认知，为调节肠道免疫、治疗相关疾病提供了新线索。

肠道免疫适应性免疫维生素A 髓系细胞

Cell子刊：细菌感知器Nod1或促进结直肠癌变

20世纪80年代早期的开创性研究表明，细菌肽聚糖衍生的胞壁酰肽（MPs）可以发挥刺激或免疫抑制功能，这部分取决于暴露的时长。Cell Reports近期发表的文章，发现细菌感知器Nod1通过检测细菌产物进行激活，从而调节髓系细胞的免疫抑制活性，促进结直肠癌的肿瘤进展。

结直肠癌髓系细胞 Nod1 细菌感知

Nature子刊：如何优化胰腺癌的免疫治疗策略？（综述）

胰腺导管腺癌预后不佳，现代治疗方法的疗效几乎对其没有改善，基于检查点的免疫疗法在绝大多数胰腺癌患者中未能引起反应。与致癌KRAS诱导的炎症相关肿瘤细胞的内在机制一样，致耐受的髓系细胞浸润已成为适应性抗肿瘤免疫反应的一个关键障碍。此外，瘤内微生物组的发现和抑制抗肿瘤免疫的宿主-微生物组互做机制的进一步研究也为肿瘤干预提供了机会。最新发表在Nature Immunology的综述回顾了胰腺导管腺癌免疫治疗的抵抗机制，并讨论了直接增加T细胞应答、同时靶向髓系细胞和微生物的策略，这或许能使免疫介导的恶性肿瘤控制成为可能。

胰腺癌综述免疫疗法髓系细胞 T细胞应答

菌群-免疫互作

肠道菌群影响急性应激诱导的髓系免疫细胞变化

急性应激导致神经内分泌系统的活化，并介导先天性免疫细胞的应答。Brain Behavior and Immunity上发表的一项最新研究，发现急性应激诱发小鼠血液中特定髓系细胞的变化，而在无菌小鼠中，急性应激诱导的髓系细胞变化的恢复受损。研究结果提示，菌群影响急性应激诱导的免疫系统应答。

菌群-免疫互作菌群-免疫互作神经-免疫互作髓系细胞急性应激

Cell子刊：不同细胞类型中的IL-1信号通路，对大肠癌有不同作用

来自Immunity上发表的一项最新研究，发现在结直肠癌小鼠模型中，IL-1信号通路在肿瘤的发生发展中起到了关键性的调控作用，并且不同细胞中的IL-1信号通路对结直肠癌小鼠的疾病进展、炎症及菌群有着不同的调节作用。

结直肠癌 Cytokine cell type specific signaling tumor elicited inflammation tumor microenvironment

菌群-免疫互作

Cell子刊：肠道菌群与免疫细胞互作影响癌变

Cell Reports上线的一项最新研究，在小鼠模型中发现，巨噬细胞缺乏清除细菌的能力，可影响肠上皮分化，在易发结肠肿瘤的小鼠中，该缺陷可大幅增加肿瘤数量，并鉴定出前列腺素在其中的关键介导作用。这些发现对于研究菌群-免疫互作、菌群与肿瘤发生的机制，都有参考意义。

菌群-免疫互作结肠癌髓系细胞巨噬细胞肠上皮

Gut：肠道菌群如何促进肝硬化患者的细菌感染？

肝硬化患者更容易受到细菌感染，肠道菌群的易位对此有决定作用，分子机制是什么？这个最新研究做了探讨。

肝硬化肝纤维化细菌感染一型干扰素 IL-10