细胞增殖

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文章数：10篇

昼夜节律紊乱或促脂肪肝相关肝癌

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种与酒精无关的肝疾病，通常与肥胖、2型糖尿病等代谢性疾病相关。慢性昼夜节律紊乱会增加NAFLD相关性肝细胞癌（HCC）的风险，但其潜在机制和与人类肝细胞癌的直接相关性尚未确定。近日，美国德克萨斯州休斯敦贝勒医学院医学系研究人员在Journal of Hepatology发表最新研究，通过生物标志物、代谢组学等分析探究人源化HCC的临床相关性，发现慢性昼夜节律紊乱是人类肝细胞的独立致癌因素，值得关注。

昼夜节律肝癌研究论文基础研究生物标志物

肠上皮细胞

Cell子刊：巨噬细胞在肠上皮细胞更新中发挥核心作用

肠道上皮细胞层作为一道屏障，分隔开肠腔内容物和身体的其他部分。当上皮细胞自我更新功能出现紊乱、肠道菌群或免疫功能失调时，可能会导致炎症性疾病。近日，维也纳医科大学研究人员在Cell metabolism发表最新研究，发现结肠中的巨噬细胞与上皮隐窝细胞紧密接触，并通过mTORC1信号通路为其提供代谢支持。特别当肠道上皮细胞面临增殖压力（如炎症性肠炎）。巨噬细胞产生的多胺会被上皮细胞摄取，进而优化其细胞代谢，以最大化增殖和防御功能，值得关注。

肠上皮细胞巨噬细胞研究论文基础研究免疫代谢

CLMP调节肠上皮细胞增殖，抑制结肠癌

CXADR样膜蛋白（CLMP）在结构上与柯萨奇和腺病毒受体相关，CLMP基因的致病性变异与先天性短肠综合征相关，在肠道发育中发挥作用，然而，CLMP对调节肠道发育和稳态的贡献尚不清楚。近日，发表在Gastroenterology上发表文章，发现CXADR样膜蛋白调节结肠上皮细胞增殖并防止肿瘤生长，揭示结肠上皮中CLMP功能的新见解，突出其在调节IEC增殖中的重要作用，表明在结肠癌中具有肿瘤抑制功能。

结直肠癌肠上皮细胞增殖

庄园+吕沐瀚等：肥大细胞调控胃癌免疫耐受新机制

在肿瘤免疫抑制微环境中，肿瘤细胞会重塑免疫细胞表型和功能进而促进自身进展。近年来，深入理解免疫细胞网络如何被调节及影响肿瘤进展一直是肿瘤研究的焦点。近日，第三军医大学庄园、西南医科大学吕沐瀚、遵义医科大学谢睿、西部战区总医院吕一品及团队在Journal of Advanced Research发表最新研究，发现胃癌相关肥大细胞对ICOS+ Treg的调控介导了胃癌免疫耐受，并揭示“胃癌细胞/IL-33/肥大细胞/IL-2/Treg细胞”信号轴会介导免疫抑制性ICOS+ Treg的诱导和扩增，值得关注。

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Cell子刊：生物电如何调控肠道上皮及干细胞？（综述）

肠上皮细胞的离子平衡对生理功能至关重要，离子失衡会引起肠功能紊乱和严重的后果。近期发表在Trends in Cell Biology上的综述概述了近来发表使用果蝇肠道作为动物模型从而识别钠、氯、钾和钙离子与肠干细胞增殖的保守途径的研究，这些研究为利用果蝇肠道识别生物电调控肠道干细胞增殖的后续研究奠定了基础，该综述也阐明了利用果蝇来揭示生理、病理和再生条件下肠道上皮中保守的生物电调控通路的优势。

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房静远团队：一文读懂具核梭杆菌与大肠癌（综述）

具核梭杆菌是一种口腔厌氧性条件致病菌，在结直肠癌（CRC）患者的粪便和肿瘤组织中均有富集。来自上海交通大学医学院附属仁济医院的房静远团队在Trends in Microbiology发表最新综述，总结了具核梭杆菌在CRC发生发展中的生物学特性及其调控机制，并将具核梭杆菌作为CRC早期预警和预后预测标志物进行讨论。

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肠上皮组织

Nature子刊：HSP90/R2TP促进肠上皮细胞增殖

R2TP分子伴侣与HSP90协同，将新合成的蛋白整合到多亚基复合物中，但其在组织稳定中的作用尚不清楚。Nature Communications近期发表的文章，通过构建肠道上皮细胞中条件诱导性Rpap3敲除的小鼠对R2TP/HSP90在组织稳定中的作用进行研究。结果发现，在肠道中，R2TP分子伴侣无论是在正常细胞，还是在肿瘤细胞中，其对增殖都起着至关重要的作用。

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157株肠道细菌如何影响大肠癌细胞生长？

通过高通量筛选证实，人类肠道微生物组中的几种细菌与结直肠癌（CRC）相关。部分驱动肿瘤发生的分子机制已经被阐明，一些细菌膜蛋白或与癌细胞互作的分泌分子被证明参与其中。然而，对于大多数肠道细菌来说，它们是否能促进或抑制癌细胞的生长尚不清楚。最新发表在Gut Microbes的研究使用157株肠道细菌和6种细胞系（5种为CRC细胞系），揭示了不同肠道细菌如何对细胞生长产生广泛影响。该研究结果有助于更好地理解肠道微生物对宿主细胞的影响。

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华南农业大学：猪去氧胆酸如何抑制肠上皮细胞增殖？

胆汁酸可以调控肠上皮细胞的信号和功能，《FASEB Journal》发表了来自华南农业大学王松波和江青艳与团队的研究，表明猪去氧胆酸通过FXR‐PI3K/AKT通路抑制猪肠上皮细胞增殖，伴随肠道菌群改变和相关的胆汁酸代谢谱的改变。

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WJG：益生菌有多种机制防止肿瘤性转化的发生

①由于低pH值、高胆汁浓度及快速蠕动，胃含有菌群数量较少。 ②幽门螺旋杆菌感染是最著名的也是最具争议的引发胃癌的因素。 ③益生菌可能通过保护粘膜及胃肠道屏障稳定性、与致病菌竞争、抗炎症反应、降解潜在的致癌物质、对胃粘膜处细胞增殖及多胺代谢产生影响等机制防止肿瘤性转化的发生。

益生菌菌群细胞增殖胃癌多胺