Richard L Gallo

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Richard L Gallo

文章数：14篇

皮肤炎症会加重肠炎症状，原来是透明质酸的原因

皮肤、肠道均是人类机体抵御外界病原入侵的屏障。尽管在应对不同环境分别采取了各自独特的免疫策略，然而，临床上发现这些关键屏障器官的炎症性疾病却经常同时发生。人们对于二者之间的相互联系以及机制尚不清楚。近期一篇发表在Journal of Clinical Investigation上的研究发现，透明质酸可能在皮肤炎症和肠道炎症中起到了连接的作用。皮肤炎症导致细胞外透明质酸（HA）组成的基质的降解，而降解的HA片段可以通过循环系统进入肠道，在肠道诱导脂肪细胞的分化。肠道炎症中爬行脂肪起到了重要的促炎作用，因此皮肤炎症通过HA导致了肠道炎症的加重。这一研究结果找到了皮肤和肠道炎症的联系，为上述疾病的临床治疗提供了重要的理论依据。

透明质酸前脂肪细胞成纤维细胞皮肤炎症炎症性肠病

Nature子刊：细菌疗法有望治疗特应性皮炎

金黄色葡萄球菌定殖于特应性皮炎（AD）患者的皮肤上，通过促进炎症以恶化疾病。来自Nature Medicine上发表的一项1期临床试验结果，报道了一种分离自健康人皮肤中的细菌——人葡萄球菌A9（ShA9）用于治疗AD的安全性及有效性。在临床前研究中，ShA9可杀死小鼠皮肤表面的金黄色葡萄球菌，并降低后者的psmα毒素表达，从而改善疾病评分。在54名金黄色葡萄球菌阳性的AD患者中，使用ShA9治疗并未导致严重不良事件的发生，并可显著抑制金黄色葡萄球菌的定殖及psmα毒素的表达。同时，对于部分患者（其皮肤上定殖的金黄色葡萄球菌对ShA9敏感），ShA9可显著改善湿疹。

细菌疗法医学研究研究论文 1期临床试验特应性皮炎

厦门大学：食源性肥胖如何影响皮肤的抗菌防御

感染是肥胖的主要并发症之一，但肥胖导致抗菌防御损伤的机制尚未明确。厦门大学的张凌娟团队与国外研究团队合作在Science Translational Medicine上发表的一项最新研究，在食源性肥胖（DIO）小鼠中发现，DIO可促进成熟脂肪细胞的扩增，后者在失去产生抗菌肽能力的同时，可分泌TGF-β以抑制皮肤成纤维细胞向脂肪细胞的分化及抗菌肽的产生，从而损伤小鼠皮肤对致病菌感染的抗性。

肥胖研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）致病菌感染

Netherton综合征

Cell子刊：Netherton综合征患者中的皮肤菌群-宿主互作

Netherton综合征是一种单基因遗传性皮肤疾病，SPINK5基因突变导致蛋白酶抑制剂LEKTI-11的功能缺失，从而增加了表皮丝氨酸蛋白酶的活性，以引起皮肤屏障损伤及皮肤炎症。Cell Reports上发表的一项最新研究，发现Netherton综合征的皮肤菌群中，金黄色葡萄球菌及表皮葡萄球菌占据了主要部分。在缺失SPINK5的角质细胞中，金黄色葡萄球菌可增加角质细胞的蛋白酶活性，同时，金黄色葡萄球菌半胱氨酸蛋白酶Staphopain A及Staphopain B，以及表皮葡萄球菌的半胱氨酸蛋白酶EcpA可促进小鼠的皮肤炎症。该研究结果提示，葡萄球菌蛋白酶可能与与宿主蛋白酶协同作用，共同促进Netherton综合征患者的皮肤屏障破坏与皮肤炎症。

Netherton综合征 Netherton syndrome S. aureus S. epidermidis proteases

港中大团队：抗菌肽Cathelicidin保护肠道屏障，减轻脓毒症

来自香港中文大学的一项研究，采用基因敲除小鼠模型，探究了内源性抗菌肽Cathelicidin对肠道屏障完整性的保护及相关机理：Cathelicidin可以调节巨噬细胞和中性粒细胞的渗透，保护肠道屏障完整性。活化和非活化型的维生素D3均能通过促进Cathelicidin表达来发挥预防性保护作用，但是只有活化型维生素D（1α,25-二羟基维生素D3）具有治疗作用。

抗菌肽 LL-37 SEPSIS bacterial translocation antimicrobial peptide

Science子刊：皮肤共生菌与致病菌之间“看不见硝烟的战争”

金黄色葡萄球菌（SA）是皮肤上的机会致病菌，可加剧特应性皮炎（AD）中的皮肤损伤。《Science Translational Medicine》近期发表的一项研究发现，存在于健康皮肤菌群中的一类共生葡萄球菌（CoNS），可通过群体感应机制，抑制SA产生的毒力因子，从而对SA引起的皮肤炎症起保护性作用。增加皮肤菌群中的保护性CoNS及其自诱导肽，以及靶向SA群体感应系统，或是治疗AD的潜在策略。

皮肤菌群特应性皮炎金黄色葡萄球菌凝固酶阴性葡萄球菌群体感应

特应性皮炎中的皮肤菌群（综述）

来自Journal of Allergy and Clinical Immunology上发表的一篇综述文章，详细介绍了皮肤菌群对宿主皮肤免疫功能及屏障作用的重要性，以及致病菌（例如金黄色葡萄球菌）定殖在特应性皮炎中的作用机制，并讨论了调节皮肤菌群治疗特应性皮炎的可能。

皮肤菌群 atopic dermatitis Biotherapy commensal Host: Microbiome interaction

菌群调控有望用于痤疮治疗（综述）

痤疮是常见的皮肤疾病，发病机理尚不明确。本综述以痤疮杆菌和表皮葡萄球菌为主要切入点，回顾了近期在皮肤菌群-免疫系统互作领域的研究进展，并且总结了痤疮相关皮肤菌群的研究的技术瓶颈、发展方向以及以菌群调控为核心的潜在治疗方法，值得相关专业人士参考。

痤疮皮肤菌群 Microbiome acne staphylococcus

JID：皮肤菌群失调或促进过敏性皮肤炎

这是Journal of Investigative Dermatology[IF：6.287]发表的关于金黄色葡萄球菌定殖与婴儿皮肤过敏之间的相关性研究，纳入了149名婴儿作分析，认为金黄色葡萄球菌定殖与皮肤过敏具有相关性，结果值得关注。

皮肤菌群过敏性皮肤炎金黄色葡萄球菌

Science子刊：皮肤菌群里的有益菌和抗菌肽对抗皮肤炎

很多药物，特别是抗生素，可能就存在于我们的皮肤、肠道、鼻子…里，这个新研究在皮肤菌群里找到里关键细菌和抗菌肽，很值得关注。

皮肤菌群抗菌剂金黄色葡萄球菌过敏性皮肤炎 Jun Ye

JID：一种人皮肤细菌，产短链脂肪酸并促脂肪生成

一种人体皮肤共生细菌——表皮葡萄球菌，发酵甘油并产生短链脂肪酸以诱导脂肪生成，具体机制是什么？受什么介导和调控？看看这篇文章。

皮肤菌群表皮葡萄球菌丁酸脂肪形成 Naga S Betrapally

cutaneous microbiome

JID：洗手液和肥皂对皮肤和菌群有什么影响？

洗手大有学问，除了什么N步法洗手，以后你要考虑下用什么洗手液或者肥皂。

cutaneous microbiome innate immunity Microbiology Rachel J Perry Gerald I Shulman

Cell：皮肤菌群，你永远的朋友

① 本文是对Oh等人关于人体皮肤菌群的研究的总结；② 人体皮肤上不同区域有着不同的菌群组成，皮肤上的盐、油、pH值、多肽及水是影响菌群组成的几大因素；③ Oh等人利用宏基因组测序分别在间隔短期和长期采样来评估人类皮肤上细菌、真菌及病毒组成及稳定性；④ 尽管皮肤不同环境因理化因素而多样化，但最新结果揭示个体差异导致的菌群多样化要比皮肤环境更显著；⑤ 将宏基因组研究与代谢组学和免疫学联系起来，可更好理解皮肤菌群在疾病中的作用。

皮肤微生物组 Frédéric Raymond Frédéric Raymond

表皮葡萄球菌

Cell子刊：表皮葡萄球菌不仅定殖于皮肤，还重塑免疫反应

这是Nature上一篇2015年的老文章，关于共生细菌-树突细胞互作如何重塑皮肤免疫，是皮肤菌群相关免疫分子机制的重要研究，非常值得一看。Cell Host & Microbe关于这篇文章的介绍，也值得一起看。

表皮葡萄球菌宿主免疫