肝脏代谢

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肝脏代谢

文章数：8篇

肠道生物钟

国内团队：肠道时钟可重编程节律性肝脏代谢

生物钟是一种进化上保守的内在计时系统，它在行为和生理学上产生约24小时的节律，使生物体能够预测环境中由地球自转施加的昼夜变化。近日，广州中医药大学吴宝剑、深圳市人民医院Kaisheng Liu、郑州大学杨晶和秦子飞及团队在Journal of Hepatology发表最新研究，通过动物实验确立了肠道时钟在外周组织时钟中的中心地位，并将肝脏相关病理与肠时钟的故障联系起来，值得关注。

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自助餐厅式膳食或损伤肝脏代谢

文章探究了两种不同的自助餐厅式饮食模式对大鼠肝脏脂质代谢的影响。研究结果显示，不论是否限制供应时间，这种膳食方式均会造成肝脏脂质代谢的紊乱。文章表明，虽然热量限制有助于减肥，但是食物结构也对健康有重要影响。

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肠道糖异生

肠道糖异生或有助于预防NAFLD

肥胖相关的肝脏脂肪变性是非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的早期变化，最终可能导致肝硬化甚至肝癌。此前研究显示，肠道糖异生（IGN）可调节葡萄糖代谢和维持能量稳态，通过启动肠-脑神经信号调节外周代谢，一定程度上介导胃旁路手术、高蛋白和高纤维饮食等营养干预对糖代谢稳态的改善作用。Gut近期发表了一项小鼠研究，发现IGN有预防肝脏脂肪变性和最终发展为NAFLD的作用，且这种作用不依赖于外源性营养干预，为对抗肥胖引起的肝脏疾病和研究基于IGN的新型治疗方法奠定基础。

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肠道菌群及胆汁酸代谢影响宿主糖代谢

《Hepatology》近期发表研究，发现阻断肠道的脂质运输可能改善糖代谢状况，该过程可能与菌群变化、胆汁酸代谢变化相关，尤其可能与Akk细菌的富集有关，对于阐释肠道菌群及其代谢对宿主的影响具有参考价值。

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Nature子刊：肝脏Sdf2l1或可作为肥胖相关糖尿病及肝炎的治疗靶点

《Nature Communications》上发表的一项最新研究，发现肝脏中的基质细胞衍生因子2样蛋白1（Sdf2l1）的表达下调可诱导肥胖小鼠模型中的胰岛素抵抗、ER应激、葡萄糖不耐受及脂肪肝，在糖尿病患者中，Sdf2l1的缺乏也与脂肪性肝炎及胰岛素抵抗进展相关，提示Sdf2l1或可作为肥胖相关糖尿病及脂肪性肝炎的治疗靶点及生物标志物。

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谢鹏+魏泓等：“抑郁”菌群或可改变肝脏代谢

重庆医科大学谢鹏教授与陆军军医大学（第三军医大学）魏泓教授团队近期在Nature旗下Translational Psychiatry[IF：4.73]发表关于抑郁症小鼠模型中肝脏代谢组的研究，发现移植了重度抑郁症患者粪菌的小鼠也展现出相关症状，且其肝脏代谢物发生明显改变，这或可为治疗抑郁症带来新启示，推荐专业人士阅读。

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Cell：衰老和热量限制如何影响肝脏代谢通路的节律性

与代谢相关的生物钟，在衰老过程中的变化及相关机制仍待阐释。Cell去年发表的一项研究，重点分析了衰老和热量限制（CR）对肝脏代谢中的节律性基因表达的影响，表明衰老改变肝脏代谢通路的生物钟，而CR可对其重塑。这些发现对于研究生物钟与代谢疾病有很强的参考价值，值得专业人士关注。

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Cell子刊：肝脏对宿主-菌群互作有何核心作用？（长图+前景展望）

今天出版的Cell Host & Microbe上另一篇必读的文章，系统性阐述肝脏是如何连接宿主和微生物的。这篇文章的学术性比较强，涉及分子通路比较多，为此我们没有专门将图编译为中文，但依然值得所有人看一看，读一读，强烈推荐！

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