Hiroshi Kiyono

搜索
登录

Hiroshi Kiyono

文章数：13篇

共生菌群与细胞因子调节Fut2+潘氏细胞，助建肠道防御

潘氏细胞作为宿主防御的一部分，通过分泌α-防御素等抗菌肽。来自PNAS上发表的一项最新研究结果，基于岩藻糖转移酶2（Fut2）的表达，可将潘氏细胞分为Fut2+及Fut2-两个亚群，Fut2+潘氏细胞具有更多的包含抗菌肽的颗粒。共生菌群、IL-22及IL-17a对于Fut2+潘氏细胞的发育及防御功能是必需的。

潘氏细胞肠道免疫 FUT2 研究论文基础研究

Cell子刊：派伊尔结中IgA的诱导-肠乳轴的关键？

派伊尔结（PP结）是小肠次级淋巴组织，在IgA诱导、生产和分泌入母乳中起着至关重要的作用。Cell report最新发表的文章对此进行了纵向研究和proof-of-principle的原理论证，并揭示了IgA调节中独特的肠道菌群-PP结-乳腺通路。

派伊尔结肠乳轴研究论文

肠-骨轴介导食物过敏性肠病中的骨质流失

肠道炎症常伴随有骨质疏松。Mucosal Immunology上发表的一项最新研究，蛋清喂养OVA-特异性T细胞受体转基因小鼠（OVA23-3小鼠），可诱导食物过敏性肠病，表现为体重减轻，肠道形态改变，且伴随骨质流失。机制上，肠系膜淋巴结中异常激活的过度产生IL-4的OVA特异性Th2细胞迁移到骨髓，触发炎症级联反应，从而促进骨损伤。该研究结果揭示了肠-骨轴在食物过敏性肠病诱发的骨质流失中发挥重要作用的机制。

肠-骨轴研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）效应记忆T细胞

Nature子刊：胰腺糖蛋白2是肠道炎症中粘膜保护的第一道防线

粘附性和侵袭性共生细菌（如大肠杆菌）的增加以及随后上皮屏障的破坏都参与炎症性肠病（IBD）的发病过程。然而，体内针对这种屏障破坏的保护系统还缺乏相关研究。Nature Communications近期发表的文章，在肠道炎症过程中，炎症细胞因子诱导胰腺泡细胞产生GP2，GP2阻止细菌粘附到肠道上皮，从而保护屏障不被破坏。该研究说明，胰腺-肠屏障轴和胰腺GP2是抵抗黏附性和侵入性共生细菌的重要的第一道防线。

肠道炎症肠道屏障/肠粘膜屏障胰腺糖蛋白2

粪菌移植恢复艰难梭菌感染患者的肠道细菌组与病毒组

来自Gastroenterology上发表的一项最新研究，分析了9名成功接受粪菌移植以治疗复发性艰难梭菌感染（CDI）的患者及其供体的肠道细菌组及真菌组，鉴定出了粪菌移植前后患者的肠道细菌组及真菌组的组成及功能变化。

粪菌移植研究论文肠道病毒组

口服免疫疗法

口服免疫治疗诱导脱敏肥大细胞及Treg以抑制食物过敏

口服免疫治疗是一种控制食物过敏的有效策略。Mucosal Immunology上发表的一项最新研究，通过建立口服免疫治疗小鼠模型，发现口服免疫治疗可通过诱导肥大细胞的脱敏及调节性T细胞（Treg）的扩增，从而抑制食物过敏。

口服免疫疗法啮齿动物（小鼠）基础研究研究论文肥大细胞

噬菌体疗法

Cell 子刊：宏基因组数据分析，如何助力噬菌体疗法？

噬菌体疗法是消除肠道有害细菌的高度特异性治疗方法。然而，噬菌体和肠道细菌之间的感染关系尚未完全阐明。Cell Host and Microbe发表的一篇文章，对101个健康日本人的肠道病毒组和细菌组进行了宏基因组分析，鉴定出能特异性控制病原微生物的噬菌体来源抗菌酶。利用抗菌酶干预艰难梭菌感染的小鼠，可以显著提高小鼠的成活率。本研究结果表明，基于宏基因组分析的宿主细菌-噬菌体关联信息，有利于改造噬菌体以消灭病原菌，并为开发各种与肠道菌群失调相关疾病的治疗方法提供借鉴。

噬菌体疗法宏基因组 Bacteriophage metagenome analysis Virome

M细胞依赖性抗原转运诱导细胞免疫应答以维持肠道稳态

M细胞将肠腔内的抗原转运至肠道相关淋巴组织中，以诱导IgA应答，但M细胞对细胞免疫的影响尚未明确。Mucosal Immunology上发表的一项最新研究，发现M细胞依赖性抗原转运可促进针对肠道共生菌群的细胞免疫应答，以缓解致病菌感染引起的小鼠结肠炎，提示M细胞可通过介导细胞免疫维持肠道免疫稳态。

肠道免疫 M细胞肠道免疫结肠炎细胞免疫

Cell子刊：肠道通透性增加促进心血管炎症

黏膜皮肤淋巴结综合征又称川崎病，是一种以全身血管炎为主要病变的急性发热出疹性小儿疾病。近期研究发现IL-1β在川崎病的发病中可能起到重要作用。来自Immunity上发表的一项最新研究，发现IL-1β驱动了肠道屏障通透性的增加，并促进了IgA-C3免疫复合物的沉积，从而介导了心血管炎症，提示靶向IL-1β通路或可用于治疗IgA相关疾病。

肠道免疫川崎病心血管炎症动物实验 IgA

用疫苗免疫共生致病菌，防感染、抗肥胖

粘膜细菌感染或肠道菌群失调与许多疾病相关，但目前没有可控制疾病相关的特定肠道细菌的方法。来自Gastroenterology上发表的一项最新研究，使用菌群相关抗原（或细菌自身）结合特定佐剂（CpG-ODN+凝胶多糖）对小鼠进行免疫，可触发粘膜及全身的特异性免疫应答，从而抑制细菌介导或相关疾病的发生。

疫苗 B cell Dysbiosis Microbiome mucosal vaccine

嗜酸性粒细胞

Sience子刊：嗜酸性粒细胞或引发放疗诱导的小肠纤维化

肠纤维化（RIF）是腹部放疗治疗后的一种严重并发症，Science Translational Medicine[IF：16.796]近期发表的一项动物研究表明，嗜酸性粒细胞在RIF病理中有重要作用，或可作为治疗靶点。推荐专业人士关注。

嗜酸性粒细胞放疗小肠纤维化

Nature子刊：肠道上皮细胞糖基化，新药物靶点？（综述）

Nature Immunology上最新一篇必读综述，详细介绍肠道上皮细胞糖基化，特别是α1,2-岩藻糖基化在肠道稳态和炎症中的作用，非常值得阅读。

岩藻糖上皮细胞糖基化肠道稳态肠道炎症

婴儿肠道微生物

淋巴组织-共生细菌通过促进IL-10细胞因子家族成员的产生来建立共生关系

① 无菌和抗生素处理小鼠中，淋巴组织-共生细菌（LRC）可在肠道淋巴组织中定植，并诱导IL-10细胞因子家族（来自树突细胞[DC]的IL-10和第三组固有淋巴细胞[ILC3]的IL-22）产生免疫应答；② IL-10能够抑制促炎Th17细胞反应，IL-22则可增强稳定状态下LRC的定植；③ LRC通过IL-10依赖途径，在DSS诱导的结肠上皮损伤中对宿主起保护作用；④ LRC可在小鼠DC上定植并调节细胞因子的产生，促进组织特异性反应，对宿主和菌群均有有益影响。

Lymphoid-resident commensal bacteria (LRCs) 婴儿肠道微生物