巨噬细胞极化

胰岛素在肠道炎症中表现出抗炎活性，但是胰岛素和肠道菌群之间的相互作用仍不清楚。广州医科大学附属第一医院陈学清和梁鹏及团队在Journal of Translational Medicine上发表最新研究成果，探究了胰岛素在肠道炎症中的作用机制以及胰岛素与肠道菌群之间的关系。结果表明，胰岛素通过改变肠道菌群影响次级胆汁酸石胆酸的产生，最终延缓炎症性肠病（IBD）的进展。

胰岛素肠道菌群研究论文基础研究炎症性肠病（IBD）

血小板衍生生长因子受体(PDGFRs)

骨髓源PDGFR-α缺失通过加剧肠道菌群失调增加结肠炎易感性

炎症性肠病（IBD）的发病率正逐年增加，寻找治疗靶点一直是领域内的研究热点。血小板衍生生长因子PDGF家族的生长因子及其受体在肠道发育早期表达，并存在于成年宿主组织的单核细胞和巨噬细胞中。巨噬细胞在IBD的发病机制中发挥着关键作用，因为其功能对于维持肠道免疫耐受性至关重要。Journal of Crohn's and Colitis最新文章，研究PDGF受体-α（PDGFR-α）的骨髓表达在介导小鼠IBD和感染模型中肠道稳态的作用。

血小板衍生生长因子受体(PDGFRs) 结肠炎研究论文基础研究巨噬细胞极化

黄曲霉毒素B1

山东大学：黄曲霉毒素B1诱导小鼠结肠炎

世界卫生组织预计超过6亿例食源性疾病与被病原体或环境污染物污染的食品摄入有关，然而目前对与环境污染物相关的食源性疾病的分子机制的理解仍然难以捉摸。黄曲霉毒素B1是臭名昭著的I类人类致癌物，已经大量研究阐明其致癌机制，然而黄曲霉毒素B1的非致癌毒性，如诱发急性肝损伤、肝炎、腹痛和腹泻等症状的机制尚未完全明确。山东大学周骏团队在Journal of Hazardous Materials发表最新研究性文章，表明亚急性暴露于黄曲霉毒素B1会在BALB/c小鼠中引起结肠炎症，为临床防治黄曲霉毒素B1诱导的炎症综合征提供了重要参考。

黄曲霉毒素B1 结肠炎研究论文基础研究巨噬细胞极化

熊去氧胆酸

王军军团队：熊去氧胆酸缓解低出生体重导致的结肠炎

中国农业大学王军军团队在Microbiome上发表的一项最新研究结果，将低出生体重仔猪的粪菌移植给小鼠，可导致后者的肠道炎症；口服熊去氧胆酸可通过诱导巨噬细胞的M2极化，从而缓解低出生体重仔猪及结肠炎小鼠的肠道炎症。

熊去氧胆酸研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）结肠炎

肠道菌群

Cell子刊：生命早期肠道菌群介导巨噬细胞极化和干细胞分化影响NEC

在生命早期，肠道菌群的形成对于宿主整个发育和成年期的生理状况起着至关重要的作用，与肠道菌群形成同时发生的还有肠道干细胞分化。已有研究表明，无菌环境下肠道干细胞增殖受影响，但不同的菌群环境如何与肠道干细胞相互作用以维持组织稳态是一个尚不清楚的关键问题。Immunity最新发表研究性文章表明，肠道菌群驱动巨噬细胞和间充质生态位促进肠道干细胞分化为潘氏细胞，并缓解新生儿坏死性小肠结肠炎（NEC），为临床NEC防治提供新思路。

肠道菌群新生儿坏死性小肠结肠炎研究论文基础研究巨噬细胞极化

药物递送

华中科大：酵母微胶囊递送的抗炎天然产物可有效治疗小鼠结肠炎

华中科技大学同济药学院的张志平团队与孔丽团队在在ACS Applied Materials & Interfaces上发表的一项最新研究结果，利用酵母微胶囊递送两种具有抗氧化及抗炎活性的天然产物，可通过调节巨噬细胞的极化，从而治疗DSS诱导的小鼠结肠炎。

药物递送溃疡性结肠炎研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）

肠神经元

山东大学：巨噬细胞极化影响肠神经元的催产素信号

催产素信号可调节胃肠道的分泌、运动及免疫。山东大学的刘传勇团队在Journal of Neuroinflammation上发表的一项最新研究结果，首次报道了巨噬细胞的极化可影响肠神经元的催产素/催产素受体表达。

肠神经元研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）巨噬细胞极化

myd88

北京交通大学：肌成纤维细胞中的MyD88促进结肠炎相关肿瘤的发生

Myd88作为TLR信号通路中的关键组分，在宿主-肠道菌群互作中发挥重要作用。北京交通大学的张金华团队在Cell Reports发表文章，发现肌成纤维细胞可通过MyD88依赖性途径分泌骨桥蛋白，后者可激活STAT3/PPARγ信号通路以促进巨噬细胞的M2极化，并增加肠道上皮细胞的增殖，从而促进AOM/DSS诱导的小鼠结肠炎相关肿瘤的发生发展。

myd88 研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）结肠炎相关肿瘤

结直肠癌

复旦大学：肿瘤外泌体中miR-934促进大肠癌的肝转移

结直肠癌结直肠癌肝转移 miR-934 巨噬细胞极化

肠道巨噬细胞

Cell子刊：GM-CSF调控肠道巨噬细胞的防御及愈伤功能

巨噬细胞在肠道免疫中发挥关键作用，但巨噬细胞的过度活化与IBD相关。《Cell Reports》上最新发表的一项研究，揭示了在肠道感染及炎症期间，3型天然淋巴细胞（ILC3）产生的GM-CSF对肠道巨噬细胞的重要调控作用。在小鼠中，GM-CSF可增强巨噬细胞的抗菌功能，从而在肠道感染中起到保护性作用；但又可通过促进巨噬细胞的炎症应答，驱动肠道炎症的发生发展；同时可抑制巨噬细胞的组织修复功能，以抑制肠纤维化。在IBD患者的活检样本中，可观察到ILC及CSF2的表达与M1巨噬细胞的显著关联。

肠道巨噬细胞 GM-CSF 肠道免疫研究论文基础研究

间充质干细胞

Cell子刊：间充质干细胞促进巨噬细胞M2极化以缓解肠道损伤的机制

间充质干细胞治疗炎症疾病的机制涉及对IL-10+ 巨噬细胞的活化，其背后的机制尚未完全明确。Cell Reports上发表的一项最新研究，发现骨髓来源的间充质干细胞可分泌CCL2及CXCL12，后两者形成异源二聚体后，促进巨噬细胞的M2极化，并调动肠道中的IL-10+ T细胞及IL-10+ B细胞，以发挥抑制结肠炎的作用。

间充质干细胞 DSS Colitis mesenchymal stromal cells Macrophages CCL2

IBD

国内团队：ECM1增强巨噬细胞M1极化以促进IBD

来自中国科学院生物化学与细胞生物学研究所的孙兵团队与复旦大学附属华山医院的刘杰团队在PNAS上发表的一项最新研究，报道了在IBD患者及IBD小鼠模型中，巨噬细胞中的胞外基质蛋白1（ECM1）高表达，且与IBD进展密切相关。机制上，ECM1通过GM-CSF/STAT5信号通路促进巨噬细胞的M1极化。

IBD IBD ECM1 GM-CSF STAT5

IBD

TNF单抗通过促进巨噬细胞产生IL-10以治疗IBD

IBD IBD IL-10 抗TNF治疗巨噬细胞极化

全身振动

全身振动可降低糖尿病小鼠炎症、改变肠道菌群

International Journal of Molecular Sciences发表的一项小研究，分析了“全身振动”这种运动模拟方法对糖尿病小鼠的巨噬细胞表型和肠道菌群组成的影响，表明全身振动或能降低炎症水平、改善肠道菌群，从而改善糖尿病等代谢炎症疾病。

全身振动 WBV whole body vibration Obesity type II diabetes

炎症性肠病

Cell子刊：巨噬细胞YAP的差异性调控影响炎症性肠病

中科院生物化学与细胞生物学研究所与上海大学团队近期在《Cell Reports》上发表研究，发现在巨噬细胞中，Hippo通路分子YAP可以通过调控巨噬细胞极化，以及肠道菌群稳态失衡，进而加重炎症性肠炎的发生。该成果有别于2015年《Nature》上关于YAP减轻肠炎的报道，对于阐释YAP在炎症性肠炎中的具体机制具有参考价值。

炎症性肠病 YAP macrophage polarization Inflammation Interleukin-6

代谢紊乱

国科大乐颖影：Fpr2缺失缓解高脂饮食诱导的代谢紊乱

来自中国科学院大学乐颖影团队在《Diabetes》上发表的一项最新研究，发现高脂饮食诱导肥胖小鼠中Fpr2高表达，而敲除Fpr2可抑制高脂饮食诱导的各种代谢症状。

代谢紊乱 Fpr2 巨噬细胞极化高脂饮食动物实验