Bruce A Vallance

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Bruce A Vallance

文章数：11篇

禁食如何帮助抵抗肠道感染？

减少食物摄入是宿主对感染的常见反应。PLoS Pathogens上发表的一项最新研究，在鼠伤寒沙门氏菌感染小鼠模型中发现，感染前或感染期间的禁食可抑制沙门氏菌的肠道感染，但对全身感染无保护作用。机制上，禁食通过调节小鼠的肠道菌群以增强其定殖抗性，并降低沙门氏菌的毒力因子表达，从而抑制沙门氏菌感染诱导的肠胃炎。另外，禁食同样可诱导小鼠对其它致病菌感染的定殖抗性。

禁食研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）定殖抗性

添加菊粉的完全肠内营养可更有效地缓解小鼠结肠炎

完全肠内营养被用于治疗儿童IBD。CMGH Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology上发表的一项最新研究，发现相比于传统完全肠内营养，添加菊粉的完全肠内营养可增加抗炎CD4+ T细胞并减少促炎CD4+ T细胞，同时改善肠道菌群组成，从而更好地缓解小鼠的结肠炎。

益生元 CD4+ T细胞研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）

生命早期抗生素暴露可长期增加致病菌易感性

来自mBio上发表的一项最新研究，对生命早期抗生素暴露造成的长期影响进行了分析，发现小鼠在生命早期使用不同类型的抗生素后，均可恶化随后致病菌（鼠柠檬酸杆菌）感染造成的结肠炎，且该效应可持续相当长的一段时间，并可通过粪菌移植转移给无菌小鼠。

抗生素 Citrobacter rodentium pathogen-induced colitis gastrointestinal microbiota host resistance

紫外线可调节人肠道菌群组成，促进维生素D合成

肠道菌群在人类健康中扮演着越来越重要的角色。因此，许多研究集中在影响其微生物结构和功能的因素上，如饮食、年龄、性别、生活阶段、行为、种族、疾病等，并发现了它们之间强有力的联系。然而，关于微生物组影响因素的某些方面仍有待于探索。发表在《Frontiers in Microbiology》上的一项研究显示，皮肤暴露在窄波紫外线下可调节维生素D缺乏人群的肠道菌群，并促进维生素D的前体25-羟基维生素D合成。该研究表明，与阳光照射有关的人类生活方式应被视为调节肠道菌群的一种因素，指出了一种新的健康和疾病相关的皮肤-肠轴的存在。

肠-皮肤轴 16s UVB light diversity Microbiome

Tr1细胞的免疫抑制及肠道修复功能

免疫系统中存在2种不同的Treg：FOXP3+ Treg及FOXP3- 1型Treg（Tr1），后者可分泌IL-10。来自Gastroenterology上发表的一项最新研究，从IBD患者及健康人血液中分离出了FOXP3+ Treg与Tr1细胞，发现Tr1细胞可同时抑制适应性及先天性免疫应答，并可通过分泌IL-22促进肠道屏障功能。研究结果提示，Tr1细胞或可用于治疗IBD。

Treg Immune regulation IBD CD UC

菌群-免疫互作

ILC3通过抗原呈递维持粘膜免疫稳态

粘膜B细胞产生的IgA调节肠道菌群的组成，但IgA应答的调控机制尚未明确。Journal of Experimental Medicine上发表的一项最新研究，发现肠系膜淋巴结中的3型天然淋巴细胞（ILC3）可与TfH及B细胞互作，并通过抗原呈递抑制针对共生菌群及致病菌的T细胞依赖性IgA应答，以维持结肠粘膜免疫稳态。

菌群-免疫互作 3型天然淋巴细胞菌群-免疫互作 Tfh细胞 IgA

细菌间相互作用

Nature子刊：细菌毒素介导肠道细菌间的“硝烟战火”

《Nature Communications》近期发表一项研究，发现霍乱弧菌和致病大肠杆菌产生的毒素可结合其他细菌表面的神经节苷脂类似物，从而抑制细菌生长。该结果指示了细菌毒素细菌竞争中的重要作用，对研究细菌间互作、菌群稳态维持具有重要作用。

细菌间相互作用细菌毒素霍乱弧菌致病大肠杆菌 GM1神经节苷脂

菌群-宿主互作

宿主的TLR9受体促进菌群的定植抗性

TLR9是肠道表皮细胞上用于识别病原菌的受体。《Cellular Microbiology》近期发表研究，发现TLR9信号通路可以抑制宿主的抗菌反应，从而促进肠道菌群的定植抗性，对于研究菌群-宿主互作、共生菌群的定植抗性具有参考价值。

菌群-宿主互作定植抗性动物实验肠道感染 Nicole L Simone

Cell子刊：β2-整合素诱导ILC3产生IL-22，在感染诱导的结肠炎中起保护作用

β2-整合素可促进中性粒细胞向感染组织处的招募，对于宿主防御十分重要。Cell Reports上发表的一项最新研究，发现小鼠缺失β2-整合素后，鼠柠檬酸杆菌诱导的结肠炎恶化并可致死。但这一表型并非由于缺失β2-整合素引起的中性粒细胞招募缺陷而引起，而是通过抑制ILC3产生IL-22导致的。

β2-整合素 Citrobacter rodentium IL-22 Colitis infection

肠道粘膜免疫

肠道上皮协调粘膜免疫（综述）

肠道上皮是共生菌群与粘膜免疫系统互作的中枢。本文系统性地回顾了肠道粘膜免疫领域的成果，结合最新成果阐述了肠道细胞和共生菌群互作对肠道内稳态维持的重要作用，值得专业人士关注。

肠道粘膜免疫肠上皮细胞菌群-宿主互作 Renato Pedron Alfonso Esposito

Science：病原菌在肠道的定殖，受毒力基因表达调控

这是2012年发表在Science上关于病原体依赖于毒力基因的表达而在肠道定殖并拓展的研究，明确毒力基因调节了病原菌与肠道其他细菌的竞争优劣势。经典研究，值得特别关注。

毒力基因致病菌定殖