分节丝状菌

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文章数：14篇

低膳食纤维饮食

Cell子刊：低纤维饮食损害小肠T细胞发育并遗传给后代

虽然肠道菌群对免疫系统发育的影响已被广泛研究，但膳食营养对这些相互作用的影响近期才被逐渐揭示。膳食纤维虽然在很大程度上不被宿主所吸收，但它是肠道微生物群的主要营养来源，其含量的改变会导致肠道菌群和粘膜免疫系统的变化。Cell Reports最新研究性文章表明膳食纤维摄入量减少通过肠道菌群影响小肠T细胞发育，并且该改变会垂直传递给后代。

低膳食纤维饮食 T细胞发育研究论文基础研究垂直传递

炎症性肠病

低纤维纯化饮食可预防小鼠肠道分节丝状菌的扩张和回肠结肠炎

克罗恩病（CD）与肠道微生物群的变化有关，CD样回肠结肠炎小鼠模型依赖于微生物触发物的存在。近期发表于Microbiome的一项研究发现，分节丝状菌（SFB）在驱动严重的CD样回肠结肠炎中发挥了重要致病作用，其特征是Tnf ΔARE小鼠的Paneth和杯状细胞功能丧失。此外，与含膳食纤维的饮食相比，在Tnf ΔARE小鼠中，低纤维纯化饮食（类似临床使用的全肠内营养）可以拮抗SFB定殖并防止疾病发展，这清楚地证明了饮食在调节与IBD相关的新型病原体方面的重要作用。

炎症性肠病饮食-菌群互作分节丝状菌饮食干预克罗恩病

肠上皮细胞IκBζ可防止SFB定植及Th17相关病症

肠上皮细胞（IECs）在控制肠道菌群中起关键作用，但其如何在细胞因子介导的肠杆菌控制中发挥作用，其潜在机制尚不清楚。近日发表在Mucosal Immunology上的这篇文章，通过构建IECs特异性IκBζ（一种核因子，可激活部分NF-κB靶基因）缺陷小鼠，观察到分节丝状菌（SFB）在小肠中的扩张，从而促进Th17细胞发育并加剧炎症。因此，IECs中IL-17R-IκBζ轴作为肠道菌群和免疫细胞间调节回路的关键组成部分，有助于维持肠道稳态。

粘膜免疫肠上皮分节丝状菌 Th17

分节丝状菌

Cell子刊：分节丝状菌调控视黄酸RA-RAR通路抵御肠道感染

Cell Host and Microbe最新发表的文章阐述了肠道共生菌分节丝状菌（SFB）表达醛脱氢酶，从而转化、生产视黄酸（RA），直接调控肠道上皮细胞先天免疫反应和功能。共生菌通过固有的RA信号，影响宿主的表遗传、转录调控并抵御肠道感染的报道尚属首次。

分节丝状菌视黄酸研究论文

菌群-免疫互作

Cell子刊：不同细胞因子参与肠道菌群诱导的Th17细胞分化

Cell Reports上发表的一项最新研究，发现在分节丝状菌诱导肠道Th17细胞分化的过程中，早期的RORγt表达需要IL-6的参与，而IL-23及IL-12可弥补IL-6的缺失。

菌群-免疫互作研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）派尔集合淋巴结

菌群-免疫互作

Cell：生物钟通过肠道菌群调控先天性免疫的昼夜节律

进食的昼夜节律导致动物的食源性细菌暴露也表现出昼夜差异。Cell上发表的一项最新研究，发现生物钟可通过调控小鼠的进食节律，导致分节丝状菌与肠道上皮的节律性粘附，以驱动上皮细胞的STAT3表达及活化的昼夜节律，从而造成抗菌肽表达的昼夜差异，最终导致小鼠对致病菌感染的抗性的昼夜节律。

菌群-免疫互作研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）昼夜节律

抗炎治疗改善肠道损伤和菌群稳态，或可减少1型糖尿病

I型糖尿病（T1D）通常伴随有肠黏膜的损伤，表现为肠屏障功能破坏，炎性细胞浸润，诱导相关细胞因子表达的分节丝状菌（SFB）的减少，但是导致这些肠道病理改变的原因并不明确。近期一篇发表在Gut上的研究工作证实I型糖尿病中肠黏膜功能的改变与T1D介导的促炎反应有关，与高血糖无直接关系。经过抗炎治疗可以显著改善T1D中肠粘膜功能的损伤，保护肠道菌群稳态，从而降低T1D的发生率。

1型糖尿病基础研究啮齿动物（小鼠）研究论文 T1D小鼠

菌群-肠-脑轴

压力通过肠道菌群影响抑郁发生的新机制

肠道菌群失调与重度抑郁症存在关联，The American Journal of Psychiatry发表的一项新研究发现，在应激诱导的小鼠抑郁模型中，菌群中的分节丝状菌可产生群体感应分子AI-2，AI-2通过升高肠道中的血清淀粉样蛋白SAA1和2的表达水平，促进辅助性T细胞17的分化和在大脑中积累，从而增加小鼠的抑郁样行为。对重度抑郁症患者的初步分析也观察到了与小鼠模型相似的变化。这些发现为阐释肠道菌群对情绪的调控作用带来了新启示，也为防治抑郁症提供了新思路。

菌群-肠-脑轴抑郁症辅助性T细胞17 血清淀粉样蛋白A 分节丝状菌

Cell：让人肚子疼的肠道神经，如何抵抗肠道病菌感染？

支配肠道的伤害感受神经元，可感知伤害性刺激，并起始疼痛和炎症等保护性反应。Cell发表的一项最新研究，揭示了这类神经元在肠道感染中的保护性作用。该研究表明，小鼠中，伤害感觉神经元可感知沙门氏菌感染，并释放特殊的神经肽，对肠道派氏结M细胞的密度和抵御沙门氏菌的肠道菌进行调控，从而帮助小鼠抵抗沙门氏菌感染。这种神经免疫机制的发现，为未来治疗肠道感染和炎症性疾病，带来启示。

神经免疫 neuro-immune nociceptor salmonella gut microbiome

病毒-菌群-宿主互作

Cell：特定肠道菌可抵御轮状病毒感染

轮状病毒（RV）是引起婴幼儿腹泻的主要病原体之一，目前除了疫苗预防，没有很好的治疗方法。Cell最新发表了来自美国佐治亚州立大学Andrew Gewirtz团队的最新研究，他们无意中培育出能抵抗RV感染的免疫缺陷小鼠，深入分析发现，小鼠肠道菌群中的分节丝状菌是抵御RV的主力，能通过直接削弱RV感染性和诱导肠上皮细胞更新等不依赖于免疫细胞的机制，来预防和治疗RV感染。这些发现表明，用特定肠道菌群成员来预防和治疗肠道病毒感染，具有可行性。

病毒-菌群-宿主互作 microbiota-virus interactions Germ-free mice infectious diarrhea Fecal transplant

菌群-宿主互作

Science：“看透”调控T细胞的分节丝状菌与肠上皮细胞的亲密接触

肠道菌群在免疫调控中有重要作用。《Science》发表的一项最新研究，通过电镜技术，直观的“看”到小鼠肠道内，分节丝状菌（SFB）通过微生物黏附触发的内吞作用（MATE）与肠上皮细胞（IEC）发生互作的形态，该过程中，能诱导Th17细胞的SFB抗原“借道”IEC，经细胞内运输转移至IEC底部，进而活化Th17。该研究不仅揭示了SFB调节Th17的机制，以及IEC的抗原呈递作用，同时还是使用高分辨率电镜技术分析微生物-宿主互作机制的一个范例。“Seeing is believing”这句话在生物学微观研究中恐怕永不过时。

菌群-宿主互作电子断层成像细胞内吞肠上皮细胞肠道Th17细胞

Nature：母鼠肠道“坏”细菌，促进后代神经发育异常

这是Nature最近Online的重量级研究，明确因孕期感染和炎症，母鼠的免疫系统会激活，这会诱导幼鼠肠道肠道TH17细胞和相应的免疫因子产生，促进神经发育异常。这对研究人的自闭症等具有很大启发意义，这个研究和后续研究都值得关注和跟踪。

菌脉神经发育分节丝状菌 Th17细胞 Zhihua Liu

Cell子刊：回顾菌群调控肠道T细胞的发现历程

Cell Host & Microbe十年回顾，十年以前就发现了菌群调控肠道T细胞，很赞，所以很值得看看十年前的精彩。

Th17细胞免疫调节细菌分节丝状菌 SFB segmented filamentous bacteria

SR：低剂量青霉素保护幼鼠少受结肠炎

青霉素，原本就是为救死扶伤而发现的，虽然作为光谱抗生素，它现在有点不招人待见，但改用的时候还是得用，至少从这个研究来看，它在特定病症应对特定细菌，还是有效果的。

青霉素肠道菌群分节丝状菌结肠炎