Gregory F Sonnenberg

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文章数：14篇

吕梦泽等Nature：ILC3调控菌群特异性Treg建立肠道耐受

RORγt+细胞在肠道中协调免疫、炎症和耐受。在IBD、免疫缺陷病毒感染和癌症等多种疾病中RORγt+免疫细胞的数量或功能均发生显著改变。但RORγt+免疫细胞的全谱细胞异质性、亚群之间功能相互作用的潜力以及在复杂肠道菌群的背景下建立免疫耐受所必需的途径仍然不清楚。Nature最新发表了来自美国康奈尔大学威尔康奈尔医学院Gregory Sonnenberg团队、吕梦泽博士作为共同一作的一项研究，表明LTi样ILC3细胞调控RORγt+Treg细胞和Th17细胞，以协调对菌群的免疫耐受，扩展了我们对RORγt+细胞调控肠道健康的理解。

ILC3 RORrt+ Treg 研究论文 LTi-like ILC3 基础研究

Nature：一类保护肠道稳态的新ILC3亚群

RORγt是免疫细胞谱系特化的一种转录因子，在辅助性T细胞17（Th17）、调节性T细胞（Treg）、γδT细胞和3型天然淋巴细胞（ILC3s）等多种肠道免疫细胞中表达，这些免疫细胞在维持肠道稳态和抵抗感染中发挥关键作用。然而，目前人们对于RORγt+免疫细胞的细胞异质性、调控机制以及不同亚群间的功能特征，仍存在很多未知。Nature最新发表了来自美国康奈尔大学Gregory Sonnenberg团队的研究，鉴定出一类新的LTi样ILC3s亚群，该亚群以表达常规树突状细胞标志物ZBTB46为特征。该研究进一步揭示了ZBTB46在ILC3s中的表达调控和功能，以及ZBTB46+ ILC3s的特征和在肠道稳态中的重要作用。

肠道免疫 Gene regulation in immune cells Infection Inflammation Innate Lymphoid Cells Mucosal immunology

Nature子刊：ILC3产生的HB-EGF抑制TNF介导的肠道炎症

TNF驱动肠道慢性炎症及细胞死亡，但肠道中的相关保护通路尚未明确。Nature Immunology上发表的一项最新研究结果，发现3型天然淋巴细胞（ILC3）可通过产生HB-EGF，在TNF介导的肠道炎症中起保护性作用。而在IBD患者的炎症肠道中，可观察到产生HB-EGF的ILC3显著减少。

ILC3 研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）肠道炎症

Cell：ILC3失调促进大肠癌发展和免疫治疗耐药

3型天然淋巴细胞（ILC3）能调节肠道菌群、免疫和炎症，然而它们在结直肠癌（CRC）中的作用尚不清晰。Cell最新发表的一项研究发现，ILC3在CRC肿瘤微环境中发生与炎症性肠病（IBD）类似的变化。小鼠实验进一步揭示了ILC3通过与T细胞的互作交流来塑造肠道菌群，促进1型免疫反应，从而抑制CRC（特别是IBD相关CRC）肿瘤进展、促进对免疫治疗的应答。这些发现提示ILC3功能障碍及其与T细胞间的互作失衡，可能在IBD和CRC中有关键作用，为进一步研究这两种疾病的干预治疗方法提供了新思路。

结直肠癌 3型天然淋巴细胞肠道免疫免疫治疗炎症性肠病

肠道ILC3的活化与抑制（综述）

3型天然淋巴细胞（ILC3）是富集于哺乳动物肠道内的一种组织驻留性淋巴细胞。Trends in Immunology上发表的一篇综述文章，详细介绍了菌群产物、细胞因子、宿主代谢产物、肠道神经系统等因素激活或抑制肠道ILC3的分子机制。

ILC3 综述肠道免疫

Science：铁调素“没收”肠道菌群的铁源，促进肠道修复

铁代谢稳态对机体健康有重要调控作用，Science发表的一项最新研究发现，肠道中的常规树突细胞（cDC）经菌群刺激可表达铁调素，从而限制肠道吞噬细胞向肠腔内释放铁，进而调节肠道菌群，促进肠黏膜愈合，双歧杆菌可能在其中有重要作用。这些发现说明，旨在减少肠腔内铁含量的疗法以及靶向铁调素或肠道菌群的干预策略，或能用于改善炎症性肠病。

铁稳态肠道修复炎症性肠病菌群-免疫互作树突细胞

3型天然淋巴细胞

Science子刊：生物钟调控肠道ILC3的稳态

3型天然淋巴细胞（ILC3）在调节宿主-菌群互作中发挥重要作用，但调控ILC3稳态的分子通路尚未明确。Science Immunology上发表的一项最新研究，发现在肠道菌群存在的情况下，生物钟对于ILC3的稳态调节起到重要作用，而IBD患者的肠道ILC3中的某些生物钟基因表达发生变化。

3型天然淋巴细胞 3型天然淋巴细胞肠道免疫生物钟菌群-免疫互作

Nature：IL-2的肠道稳态维持作用受菌群与IL-1β影响

低剂量的IL-2有助于缓解肠道炎症，但是IL-2生产和免疫调节机制有待阐释《Nature》近期发表研究，发现在肠道菌群和IL-1β的介导下，由3类固有淋巴细胞产生的IL-2对维持调节性T细胞以及肠道免疫稳态具有关键作用。该结果明确阐释了一条之前被忽视的肠道免疫调控通路，对研究肠稳态调节机制、菌群-免疫互作具有重要参考价值。

肠道免疫白细胞介素-2 3类固有淋巴细胞调节性T细胞动物研究

Nature Reviews：粘膜免疫中的菌群-宿主互作（年度回顾）

粘膜免疫和相关疾病的研究在2018年取得了不少重要进展，揭示了粘膜免疫系统、非免疫细胞以及微生物/菌群之间的复杂互作关系，而鉴定疾病相关基因功能和选择性操纵菌群的精准方法也不断涌现。Nature Reviews Immunology发表的年度回顾短文对多项研究进展进行了精炼的总结，值得专业人士参考。

粘膜免疫 Mucosal immunology 免疫评论文章菌群-宿主互作

Cell子刊：GPR183在抗肠道细菌感染中有重要作用

3型天然淋巴细胞（ILC3）是抵抗肠道细菌感染所必须的，Cell Reports发表的一项研究揭示了该过程中G蛋白偶联受体183及其配体7α,25-二羟基胆固醇对ILC3的调控作用机制，为治疗肠道感染和炎症疾病找到新的潜在靶点。

肠道感染 3型天然淋巴细胞 G蛋白偶联受体抗感染免疫 GPR183

宿主-菌群互作

Science子刊：影响肠道内稳态的免疫和菌群因素（综述）

免疫系统与肠道菌群间协调的良性互作，对维持肠道内稳态至关重要，这些因素出现问题时可引发炎性肠病（IBD）。本周Science Immunology上线的这篇综述，主要讨论了在人体和小鼠中鉴定出的调节肠道内稳态的免疫通路，及其与宿主-菌群互作的关系，为未来IBD治疗的靶点策略提供新思路。

宿主-菌群互作肠道内稳态炎性肠病免疫 IBD

Host-Microbiota Interactions

JI：宿主-菌群互作如何驱动炎症性疾病？（综述）

关于菌群与局部和全身性炎症疾病的重要综述，强烈推荐。

Host-Microbiota Interactions Intestinal Microbiota homeostasis Inflammation Tatiana Christides

免疫学综述：免疫系统为什么不会消灭肠道共生菌群？

越来越多关于宿主对共生菌群耐受的研究和综述会出现，相关研究越来越精彩，多看综述，不会落后于时代。

白介素-22 IgA 细菌感染固有淋巴细胞 3类固有淋巴细胞

婴儿肠道微生物

淋巴组织-共生细菌通过促进IL-10细胞因子家族成员的产生来建立共生关系

① 无菌和抗生素处理小鼠中，淋巴组织-共生细菌（LRC）可在肠道淋巴组织中定植，并诱导IL-10细胞因子家族（来自树突细胞[DC]的IL-10和第三组固有淋巴细胞[ILC3]的IL-22）产生免疫应答；② IL-10能够抑制促炎Th17细胞反应，IL-22则可增强稳定状态下LRC的定植；③ LRC通过IL-10依赖途径，在DSS诱导的结肠上皮损伤中对宿主起保护作用；④ LRC可在小鼠DC上定植并调节细胞因子的产生，促进组织特异性反应，对宿主和菌群均有有益影响。

Lymphoid-resident commensal bacteria (LRCs) 婴儿肠道微生物