Kiyoshi Takeda

普雷沃氏菌被认为是类风湿关节炎（RA）的一个促成因素。然而，在一些非西方化的国家，健康人在肠道中也有大量的普雷沃氏菌。Gut近期发表的文章，从RA和健康对照中分离出普雷沃氏菌——P.copriRA与P.copriHC，随后进行基因组分析比较。结果显示两者的核心基因含量没有明显差异，但P.copriRA具有一个特异性基因组区域作为共轭转座子，或导致两者致病能力不同。研究揭示了P.copri遗传多样性及与P.copiRA强关节炎诱导能力相关基因组特征。

类风湿关节炎(RA) 普雷沃氏菌（P. copri）

组织驻留性记忆T细胞

克罗恩病患者中独特的CD4+ 组织驻留性记忆T细胞亚群

组织驻留性记忆T细胞 CD4+ T细胞研究论文基础研究克罗恩病

菌群-免疫互作

克罗恩病患者失调的肠道菌群可促进Th1免疫反应

Journal of Experimental Medicine上发表的一项最新研究结果，发现因肠道菌群中的磷脂酶A编码基因的丰度升高，克罗恩病患者的粪便溶血磷脂酰丝氨酸（LysoPS）水平增加，而后者可恶化小鼠结肠炎。机制上，LysoPS通过P2ry10和P2ry10b依赖性方式，诱导CD4+ T细胞的代谢重编程并促进糖酵解，从而增强Th1免疫应答。

菌群-免疫互作 Th1免疫应答研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）

IBD

胞外ATP水解酶E-NTPD8是如何缓解结肠炎症的？

粘膜免疫细胞和肠道微生物释放的细胞外三磷酸腺苷(ATP)能引发多种免疫反应，从而导致肠道炎症的发生。在小肠上皮细胞中，外核苷三磷酸二磷酸水解酶(E-NTPD)7对管腔ATP的水解对控制T辅助17 (Th17)细胞数量至关重要。然而，结肠中微生物来源的ATP调控的分子机制仍然知之甚少。PNAS发表的文章，研究了E-NTPD8在维持肠道稳态中的免疫调节功能。Entpd8缺乏的小鼠结肠内管腔ATP浓度增加，这导致中性粒细胞存活时间延长，因为P2X4受体(P2X4R)促进糖酵解，从而加剧了右旋糖酐硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎。因此，E-NTPD8通过控制髓系细胞中P2X4受体的糖酵解代谢改变来抑制肠道炎症。

IBD E-NTPD8（外核苷三磷酸二磷酸水解酶8）

系统性红斑狼疮

日本SLE患者的肠道菌群组成及功能特征

肠道菌群变化与系统性红斑狼疮（SLE）的发病机制相关。Annals of the Rheumatic Diseases上发表的一项最新研究，通过宏基因组关联分析，对比鉴定了SLE患者与健康对照之间的肠道菌群组成及功能差异，并通过整合GWAS及血浆代谢产物数据，揭示了SLE特异性菌群特征与宿主基因组及代谢产物的关联。

系统性红斑狼疮宏基因组关联分析研究论文队列研究

短链脂肪酸

肠道菌群产生的SCFA促前列腺癌生长？

Cancer Research上发表的一项最新研究，利用前列腺特异性敲除PTEN小鼠作为前列腺癌模型，发现肠道菌群产生的短链脂肪酸可通过上调IGF-1的表达，以促进前列腺癌细胞增殖；而抗生素处理可改变肠道菌群组成，减少脂肪酸产生，以下调前列腺及循环中的IGF-1水平，从而抑制前列腺癌生长。另外，在肥胖前列腺癌患者的前列腺中，可观察到IGF-1的表达增加。

短链脂肪酸研究论文基础研究啮齿动物（小鼠） IGF-1信号

commensal bacteria

肠道菌群与肠上皮屏障和肠道免疫的密切关系（综述）

肠道内稳态依赖于肠道菌群、肠道屏障和免疫系统的良性互作，肠道菌群失衡和免疫功能紊乱与IBD、过敏性疾病、代谢性疾病、神经疾病等多种疾病密切相关。《Annual Review of Immunology》发表综述，重点讨论了肠道菌群与肠上皮细胞及肠道免疫细胞之间的相互作用，详细介绍了肠上皮细胞和免疫细胞对肠道共生菌群和病原体信号的识别，肠上皮屏障作用以及免疫系统对肠道共生菌群的塑造功能等，为研究疾病的发病机制及治疗策略提供思路。

commensal bacteria bacterial metabolites epithelial barrier mucosal immunity

菌群内互作

饮食成分经真菌促进特定肠道细菌定植

肠道菌群中存在微生物的跨界互作，NPJ Biofilms and Microbiomes发表的一项研究报道了这样一个具体例子。该研究通过对比不同饮食偏好的日本人和印度人的肠道菌群，结合体外和动物实验，表明肠道真菌念珠菌可促进肠道共生细菌——粪便普雷沃氏菌的定植和生长，这种真菌-细菌互作中，特定膳食多糖成分可能有关键介导作用。

菌群内互作肠道菌群真菌细菌膳食多糖

类风湿关节炎

宿主基因组、肠道菌群宏基因组与类风湿关节炎之间的关联

Annals of the Rheumatic Diseases上发表的一项最新研究，对类风湿关节炎（RA）患者及健康人的肠道菌群进行了宏基因组关联分析，鉴定出了一些与RA相关的菌种及菌群功能，并发现了一些具有人种特异性的RA相关的宏基因组-宿主基因组关联，提示宿主基因组、肠道菌群及RA的发病机制之间存在密切联系。

类风湿关节炎 autoimmune diseases gene polymorphism rheumatoid arthritis 宏基因组关联分析

肠道屏障功能

Lypd8抑制致病菌的肠道定殖

粘膜屏障隔离共生菌群与肠道上皮细胞，以维持肠道稳态。Mucosal Immunology上发表的一项最新研究发现，结肠上皮细胞中表达的Lypd8可抑制细菌与结肠上皮细胞的粘附，从而抑制致病菌的定殖及其引发的结肠炎。

肠道屏障功能 Lypd8蛋白肠道屏障功能结肠炎 Bryan P Brown

胆汁酸

胆汁酸在黏膜免疫中的调节作用（综述）

胆汁酸循环于肝脏与回肠之间，可促进膳食脂质的吸收。Mucosal Immunology上发表的一篇综述文章，详细介绍了胆汁酸在消化之外的其它功能，包括与宿主受体及菌群互作，以调节多种代谢及炎症通路。

胆汁酸肠道免疫胆汁酸 Roberto Moretto Andrew Elliott

Nature：特定肠道菌群代谢物促进肠道免疫的新机制

小肠中表达CX3CR1的单核细胞，可向肠腔伸出树突结构，以获得肠腔内的抗原，从而发挥其免疫功能。Nature发表的一项最新研究发现，小鼠肠道菌群的代谢产物——丙酮酸和乳酸，经其受体GPR31作用于CX3CR1+小肠单核细胞，从而诱导这种免疫细胞向肠腔伸出树突，增强免疫应答。

肠道菌群-免疫系统互作

Nature：特定肠道菌群代谢物促进肠道免疫的新机制

小肠中表达CX3CR1的单核细胞，可向肠腔伸出树突结构，以获得肠腔内的抗原，从而发挥其免疫功能。Nature发表的一项最新研究发现，小鼠肠道菌群的代谢产物——丙酮酸和乳酸，经其受体GPR31作用于CX3CR1+小肠单核细胞，从而诱导这种免疫细胞向肠腔伸出树突，增强免疫应答。

肠道菌群-免疫系统互作 Monocytes and macrophages Mucosal immunology 单核细胞粘膜免疫

结肠炎

磷灰石碳酸氢盐递送miRNA药物，缓解小鼠结肠炎

来自Molecular Therapy - Nucleic Acids上发表的一项最新研究，探索了基于microRNA的疗法用于治疗IBD的可能性。在DSS诱导的小鼠结肠炎模型中，尾静脉注射或皮下注射miR-29（利用磷灰石碳酸氢盐纳米颗粒作为递送系统），可靶向炎症结肠粘膜中的CD11c+树突细胞，抑制Th17细胞的分化及活化，从而缓解小鼠的结肠炎。

结肠炎结肠炎 microRNA miR-29 药物递送系统

T细胞稳态

Immunity：Mdr1促进T细胞稳态并抑制回肠炎

这是Immunity近期发出的关于回肠炎症发生的分子机制研究，明确CD4+效应T细胞（Teff）的异生物质转运蛋白Mdr1如何在胆汁酸存在时维持和促进T细胞稳态以控制炎症，这值得专业人士特别关注。

T细胞稳态胆汁酸回肠炎克罗恩病 CD4+效应T细胞

Th17细胞

JCM：肠道菌群在类风湿关节炎中的作用（综述）

① 类风湿关节炎是由遗传和环境因素共同作用的自身免疫性疾病；② 本综述介绍了肠道菌群在类风湿关节炎中的作用相关的动物及人体研究证据；③ 肠道菌群中的普氏菌copri丰度会在早期类风湿性关节炎患者体内增加；④ 动物实验则表明，类风湿关节炎患者的肠道环境失调会促进Th17细胞依赖性关节炎的发展；⑤ 普氏菌histicola通过人的肠道菌群抑制关节炎的发展；⑥ 由此证明，普氏菌属中的菌种参与了关节炎的发病机制。

Th17细胞普氏菌属类风湿关节炎 Prevotella copri Th17 cell

DNA提取

SR：提取宏基因组DNA的靠谱改进方法！

这篇文章的作者自诩新方法能成为DNA样本提取的黄金标准，每天都在提取DNA的群友们看一看评一评，告诉大家真的有那么牛气冲天么？

DNA提取 THSTI 宏基因组测序方法学 Janelle S Ayres

自身免疫疾病

肠道菌群失调促进自身免疫性关节炎的机制

自身免疫疾病自身免疫性T细胞关节炎自身免疫疾病菌群-免疫互作

肠道稳态

JB：先天性免疫细胞及共生细菌在肠道稳态中的功能（综述）

一篇IF不高，但对先天性免疫细胞和共生细菌在肠道稳态中的功能介绍得很清楚的文章，值得认真读一读。

肠道稳态先天性免疫细胞 adaptive immunity commensal bacteria gut homeostasis