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Till Strowig
文章数:23篇
Cell子刊:解析Segatella copri菌遗传多样性
Segatella copri菌(原名普雷沃氏菌)复合体 (ScC) 是人类肠道菌群的关键成员之一,目前其遗传多样性尚不清楚,严重限制对其在肠道菌群中的作用机制研究。近日,发表在Cell Host and Microbe上的这篇文章,通过大规模宏基因组分析并结合靶向分离以解决ScC内多样性问题,本研究揭示ScC内的基因组多样性,有助于更好地表征人类菌群。
定植抵抗
Cell子刊:产酸克雷伯菌抵抗多重耐药肺炎克雷伯菌定植
多重耐药(MDR)细菌的肠道定植增加了易感个体的血液感染风险。Cell Host and Microbe发表的这项研究,鉴定出能保护宿主抵抗MDR肺炎克雷伯菌定植的肠道共生菌——产酸克雷伯菌,或能作为下一代益生菌用于清除MDR细菌,并揭示了其发挥定植抵抗作用的机制。
定植抵抗
多重耐药菌
产酸克雷伯氏菌
肺炎克雷伯氏菌
肠道感染
T细胞受体库
Cell子刊:深度分析肠炎如何定义T细胞受体库
Oliver Pabst等在Immunity发表的文章,阐述炎症中影响肠道CD4+T细胞激活、分化以及T细胞受体(TCR)库组成的因素和机制。为相关IBD的治疗提供更为精准的靶点。
T细胞受体库
微生物抗原的同源识别
研究论文
禁食
Nature子刊:禁食可降低代谢综合征患者的血压及BMI
Nature Communications上发表的一项最新研究,71名代谢综合征患者随机均分为2组,36名接受DASH饮食干预,35名在1周禁食(前2天每天摄入不超过1200kcal的严格素食,后5天每天仅摄入300–350kcal蔬菜汤/汁)后摄入DASH饮食,持续3个月的干预后,禁食+DASH饮食可显著降低患者的收缩压及BMI,并改变肠道菌群的组成及功能。多组学数据分析显示,干预前的免疫组及菌群数据可预测患者对禁食+DASH饮食的应答。
禁食
研究论文
以人为对象的临床试验
DASH饮食
代谢综合征
菌群-免疫-脑轴
Science子刊:IL-17通过肠道菌群调控中枢神经系统自身免疫疾病
产生IL-17A及IL-17F的Th17细胞在中枢神经系统自身免疫疾病(如多发性硬化)的发展中起重要作用。Science Immunology上发表的一项最新研究,发现IL-17缺失小鼠对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的易感性降低,这一表型与肠道菌群组成的变化相关,而恢复菌群可恢复其对EAE的易感性。进一步研究发现,缺失IL-17的Th细胞并未失去致病性,而在肠道上皮中恢复IL-17A的表达即可恢复IL-17缺失小鼠对EAE的易感性。该研究结果提示,IL-17并非直接介导了EAE,而是通过影响肠道稳态而间接介导了中枢神经系统自身免疫疾病。
菌群-免疫-脑轴
菌群-免疫互作
肠-脑轴
研究论文
基础研究
猪
Nature子刊:猪肠道细菌集合的分析鉴定
Nature Communications上发表的一项最新研究,对猪的肠道细菌进行培养,在分离出的117个菌株中,鉴定出16个新的菌属及22个新的菌种,并发现了一些新的有趣的菌群功能,包括Clostridium porci的基因组中编码的岩藻糖转移酶等。该研究鉴定出的“猪肠道细菌集合”(PiBAC)已公开,有助于进一步深入了解猪肠道菌群的功能。
猪
研究论文
基础研究
急性肝脏损伤
急性肝损伤与肠道菌群失调什么关系?
肠道生态失调与肝病的发生发展密切相关,但很少有研究探讨肠-肝互作在急性肝损伤中所起的作用。CMGH Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology近期发表的文章,探讨了肠道菌群失调在急性肝损伤中的作用。研究首先评估了摄入质子泵抑制剂(PPI)或长期抗生素治疗(PPI或抗生素治疗是肠道菌群失调和屏障损伤的诱因)与急性肝损伤的风险。又利用Nlrp6-/-小鼠模型,发现亚致死剂量的乙酰氨基酚可导致小鼠肠道菌群失调、屏障损伤和细菌易位。Nlrp6-/-小鼠的共生菌群诱导肝脏单核细胞来源的巨噬细胞出现Ly6Chi表型,并加剧急性肝损伤,且该表型可通过粪便菌群转移至WT小鼠。本研究结果提示肠道菌群或可作为急性肝损伤的潜在治疗靶点。
急性肝脏损伤
肠道菌群
Nlrp6
普雷沃氏菌
Cell子刊:未知肠道普氏菌种的发现与解密——多糖利用能力越高,竞争力越强?
普雷沃特氏菌(Prevotella)具有菌种多样性,是人类肠道中的优势菌属,特别是在饮食富含蔬菜的人群中。Cell Host & Microbe发表文章揭示了小鼠肠道菌群中尚未定义的Prevotella菌种,并阐述了它们是如何‘干掉’同属其它菌株,最大化竞争优势。其中至少三个关键菌株被成功分离、复活,基因测序纳入数据库,为后续研究提供更多可能性。
普雷沃氏菌
多糖利用位点
Prevotella spp
. diet
competition
菌群-免疫互作
特定普氏菌属成员的定殖破坏菌群稳态以增加小鼠结肠炎易感性
Mucosal Immunology上发表的一项最新研究,发现普氏菌属中的一个新菌种——Prevotella intestinalis的定殖可通过改变肠道菌群组成,减少乙酸盐等短链脂肪酸的产生,从而降低肠道IL-18的水平,以增加小鼠对DSS诱导结肠炎的易感性。
菌群-免疫互作
菌群-免疫互作
普氏菌属
IL-18
短链脂肪酸
自身免疫疾病
Nature子刊:靶向肠道屏障或可防治类风湿关节炎
肠道菌群失调与自身免疫疾病的发展相关。Nature Communications上发表的一项最新研究,发现类风湿关节炎(RA)的发生与肠道屏障功能的受损密切相关,新发病RA患者的血清连蛋白表达增加,而肠道紧密连接蛋白表达降低。在关节炎小鼠模型中,肠道炎症发生早于关节炎的发病,而靶向肠道屏障或连蛋白可起到缓解关节炎的作用。该研究提示,靶向肠道屏障或是治疗类风湿关节炎等自身免疫疾病的潜在策略。
自身免疫疾病
Autoimmunity
rheumatoid arthritis
菌群-免疫互作
自身免疫疾病
小鼠肠道菌群
Cell子刊:小鼠肠道宏基因组包含460万个基因和660个基因组的基因集
通常,参考基因目录的生成涉及特定于样品的组装,基因预测以及基因条目的全数据集聚类,以减少冗余。但是,这种方法导致基因条目的物种分类学分辨率降低。这是由于高度相关但截然不同的基因的聚类以及缺乏高分辨率的分类学信息所致。大规模宏基因组学方法面临的一个具体挑战是将特定的16S rRNA基因序列与MAGs连接起来,这通常导致连接率较低。在这里,作者提出了一种综合的方法和相应的计算流程来构建整合的基因目录,从而显著改善了基因条目的物种分类学分辨率,并将基因链接到MAGs(宏基因组装配的基因组)和重建的全长16S rRNA基因。整合的小鼠肠道宏基因组目录(iMGMC)由298个可公开获得的新测序的宏基因组样本构建而成。此外,本文提出了一组另外的MAGs,它们是从898个宏基因组测序样品的单独单样品组装中获得的,与整合到iMGMC中的MAGs一起组成了1,296种细菌水平的细菌基因组。
小鼠肠道菌群
基因目录
微生物组
宏基因组装配基因组
Mouse gut microbiota
肠道炎症
Nature子刊:c-FLIP调控NKp46+ ILC发育,抑制肠道炎症
最近发表在《Nature Communications》的文章证明,抗凋亡分子细胞FLICE样抑制蛋白c-FLIP对NKp46+ cNK/ILC1、ILC3的发育和随后cNK对肠道炎症的保护都至关重要,而且c-FLIP的作用不能被其他途径所补偿,是非冗余的。
肠道炎症
INFLAMMATORY BOWEL DISEASE
Innate Lymphoid Cells
Interleukins
Mucosal immunology
肠-肝轴
肠道菌群失调恶化小鼠肝病
来自《Gut》上的一项最新研究,在原发性硬化性胆管炎小鼠模型中,发现肠道菌群失调与胆汁淤积性肝病进展之间存在因果关联,肠道菌群的失调及易位通过激活NLRP3炎症小体,介导肝脏先天性免疫反应的增强,从而引起肝脏损伤。
肠-肝轴
NLRP3炎症小体
胆汁淤积性肝病
原发性硬化性胆管炎(PSC)
动物实验
肠道细胞
揭秘S24-7科细菌
S24-7这个名字对于研究肠道菌群研究的人而言可能并不陌生,它是小鼠肠道内拟杆菌目的一个优势菌科,但是其分类和序列数据注释仍存在模糊之处。《Microbiome》近期发表一项研究,从16S rRNA、细菌基因组、宏基因组学、分离培养等技术层面,对S24-7科细菌的多样性、生态学、功能潜力、种系发生等问题和特征进行分析和描述,并建议将其命名为Muribaculaceae。
肠道细胞
Bacterial diversity
Bacteroidetes
Cultivation
Family S24-7
免疫稳态
Nature子刊:宿主-共生菌群稳态维持缺不了转录因子c-Maf
调节性T细胞(Treg)在维持免疫稳态中具有重要作用。Nature Immunology,近期发表研究,发现转录因子c-Maf对肠道Treg的分化和功能具有重要作用,在维持宿主-肠道菌群共生稳态,抑制辅助性T细胞功能过激过程中具有核心地位,对研究菌群-免疫-宿主稳态具有参考价值。
免疫稳态
宿主-菌群共生
Immunogenetics
Lymphocyte differentiation
Mucosal immunology
类风湿关节炎
类风湿关节炎高危个体发病前的肠道菌群失调
Annals of the Rheumatic Diseases上发表的一项最新研究,发现在一些类风湿关节炎(RA)高危个体中,表现出以普氏菌属富集为特征的肠道菌群失调,提示RA发病前的菌群失调可能参与了疾病的发生,而菌群调节可能作为RA的预防或早期干预手段。
类风湿关节炎
epidemiology of ra
Microbiome
pre-clinical stages of ra
rheumatoid arthritis
免疫耐受
Nature子刊:菌群印迹的肠系膜淋巴结基质细胞诱导肠道免疫耐受
Nature Communications上发表的一项最新研究发现,肠系膜淋巴结中的基质细胞在被菌群留下“印迹”后,可通过与驻留树突细胞的互作,诱导产生调节性T细胞,从而促进肠道对食物及共生菌群抗原的免疫耐受。
免疫耐受
菌群-免疫互作
调节性T细胞
树突细胞
肠系膜淋巴结
多组学
Nature子刊:肠道菌群促进小鼠肝脏的脂肪酸代谢
Nature Communications上发表的一项最新研究,通过对比分析无菌小鼠与有菌小鼠的多组学数据,发现肠道菌群在肝脏脂肪酸的代谢中起到关键作用。菌群通过特定的代谢酶,以及降解膳食纤维提供的前体,促进脂肪酸的去饱和及延长。
多组学
肠-肝轴
多组学
肠-肝轴
脂肪酸
肥胖与饮食
脂肪酸类型影响肥胖
明确的饮食-菌群互作关系有利于研究菌群对宿主的影响。本研究以雄性C57BL / 6N的SPF/无菌小鼠为模型,研究膳食脂肪对肥胖表型影响与肠道菌群的关系,发现胆汁酸配合不同类型的脂肪,很可能通过影响肠道菌群改变宿主的代谢状态,对于研究饮食干预、菌群代谢等都具有参考价值,值得专业人士关注。
肥胖与饮食
膳食脂肪
代谢疾病
16S rRNA gene amplicon sequencing
bile acids
宿主-菌群互作
Immunity:NLRP6对多样性高的菌群有影响
Nlrp6炎性小体到底能不能影响菌群?多项研究得出矛盾结论。为了辩明这一问题,本周Immunity[IF:22.845]背靠背发表了两篇letter,正反方各自陈述观点,焦点主要集中在实验方法上。茶余饭后不妨围观一下牛人之间如何进行学术探讨(优雅的吵架)。另一篇见此(http://www.xunludkp.com/papers/read/1059146283)
宿主-菌群互作
可重复性
实验设计
炎性小体
菌群多样性
肠道生物地理学
CR:免疫因素通过影响病原体以改变宿主的菌群组成
这是Cell Reports[IF:8.282]发表的一项关于不同免疫基础的小鼠的肠道菌群如何建立的研究,值得专业人士好好看看。
肠道生物地理学
家族性传播
宿主-菌群互作
适应性免疫
Nlrp6
鼠伤寒沙门氏菌
Cell子刊:共生细菌通过增强IFNγ的生成以缓解沙门氏菌引起的疾病
① 菌群通过竞争代谢产物、产生抑制性物质、引起保护性免疫反应,以抵抗病原体入侵,使宿主形成对病原体的定殖抗性;② 在小鼠模型中,肠道鼠伤寒沙门氏菌感染受到菌群组成的调节;③ 从对沙门氏菌感染有抗性的小鼠中,获得可培养的肠道共生细菌,移植到对沙门氏菌感染敏感的小鼠体内,可减少沙门氏菌的组织定殖及其引起的疾病的严重性;④ 沙门氏菌的组织定殖减少,伴随着体重恢复及生存期延长,依赖于菌群诱导的IFNγ生成增加。
鼠伤寒沙门氏菌
右旋糖酐硫酸酯钠
CR:Caspase-1活化加剧DSS诱导的结肠炎
另一项宿主(小鼠)自身基因可能影响肠道菌群、结肠炎甚至肿瘤发生的研究,推荐阅读。
右旋糖酐硫酸酯钠
半胱氨酸蛋白酶-1
半胱氨酸蛋白酶-11
结肠炎
炎性小体